抽象的
一个52 yr老人,具有精神分裂症的残留阶段开发出睡眠呼吸症症综合征(SAH)。经过五天的连续正气道压力(CPAP)治疗后,患者随着不连贯,突出的幻觉和激动而产生了激进的情绪,并试图击中他的亲戚。他终于用急性精神病发作到了医院。戒断CPAP和神经抑制治疗控制了这一集,萨赫斯的临床症状再次出现10天。
与睡眠呼吸症症综合征相关的精神分裂症很少报道,但是,对于作者的知识,从未报道过患有睡眠呼吸症综合征综合征和共存精神分裂症的患者在患有患者中进行精神病剧集的诱导。
睡眠呼吸暂停症综合征(SAHS)抱怨神经心理学缺陷,表明有机脑功能障碍,主要与低氧血症的严重程度有关1或睡眠剥夺和慢性睡眠碎片2。在SAHS患者中据报道,一种神经炎概况,其特征在于抑郁,心理外,戒断和次闭症症3.。据报道,用连续正气道压力(CPAP)治疗,以改善心理症状,心理社会调整,白天嗜睡4.和白天的功能5.,但如果CPAP改善认知赤字,则尚不清楚6.。与SAHS相关的精神分裂症很少被提及7.那8.但是,为了我们的知识,从未报道过,在患有Sahs和共存精神分裂症的患者中,CPAP治疗的精神病剧集诱导。
案例报告
由于SAHS怀疑,52岁岁月的人被提交给门诊睡眠部门。十年前,他遭受了精神病症状:不一致,幻觉,妄想,社会关系的进步恶化和钝化影响,在前五年中有三个活跃的中等阶段。建立了患有缺陷性残留症状的情节精神分裂症的诊断,未分化的类型(F20.3x(295.92),DSM-IV)(标准是特征症状,B社会功能障碍,C≥6个月,D情绪障碍排除在外,E医疗或滥用药物滥用9.。在临床稳定性后施用并停止氯丙嗪。患者进入了社会孤立的剩余阶段,并明显缺乏倡议。在我们的评价之前三年,他获得了体重,同时开始体验进步的白天嗜睡,从而限制了他的日常活动,让他在家里静静地保持静静。他的妻子报道了睡眠期间严重的打鼾和呼吸暂停。在体检时,患者是一个昏昏欲睡的肥胖男性,舌头放大,体重指数31公斤·m-2和颈周长43厘米。他的敬聪嗜睡量表得分是19。
多瘤发现是:床上的时间356分钟;睡眠延迟1分钟;总睡眠时间(TST)286分钟;睡眠效率79%;阶段1,1分钟;到2阶段,22分钟;到第3阶段,110分钟;快速眼球运动(REM)阶段50分钟。TST睡眠百分比为:REM阶段3%;第1阶段,46%; stage 2, 48%; stage 3, 3%; stage 4, 0%; apnoeahypopnoea index (AHI) 52; arousal index 36; baseline arterial oxygen saturationS.A,O.295%;最小S.A,O.281%。
CPAP滴定在第二个夜晚进行,在8 CMH的压力下归一化AHI2o. CPAP下的多酷科图数据(夜间的第二部分)是:睡眠效率97%;阶段1,1分钟;到第2阶段,5分钟;到第3阶段,100分钟;到第4阶段,104分钟;到REM阶段,67分钟。转染TST的睡眠阶段的百分比是:REM阶段13.5%;第1阶段,42%;第2阶段,35%;第3阶段,4.6%; stage 4, 5%; AHI 1; arousal index 6; meanS.A,O.292%;最小S.A,O.290%。催眠图的图形显示和S.A,O.2在CPAP之前和在图1中描绘了⇓。
CPAP治疗在家里处方。他的妻子报告了良好的适应和合规性,随着白天嗜睡的逐渐消失。然而,经过五天的治疗后,患者随着不连贯,突出的幻觉和激动,并试图打击他的亲戚。他终于被警察带到了医院,并享用了急性精神病集。戒断CPAP,而神经抑制治疗控制了这一集,萨赫斯的临床症状在十天后重新出现。他的妻子拒绝了一个新的CPAP治疗试验。
讨论
精神分裂症患者中时液呼吸道疾病的患病率几乎已经研究过。Zarcone.和班森7.报道称,14.5%的患有精神分裂症的男性患者具有可康的SAH。在精神分裂症患者中,Takahashi.等等。8.在仅基于血肿性数据的研究中,报告的呼吸道疾病患病率为21.9%,女性为13.5%,不高于对照组。
精神分裂症和SAHS分享了几种睡眠障碍,如慢波睡眠赤字和较短的REM周期经常通过醒来中断7.,但其他发现的不同之类的结果,例如精神分裂症中报告的睡眠起始延迟的显着增加。此外,在精神分裂症中描述了在精神分裂症中描述了在重复睡眠剥夺后异常REM反弹,尽管这种异常的机制及其与症状的关系仍然未知10.。然而,精神分裂症患者报告的缓慢波睡眠赤字和缩短的REM睡眠延迟受到批评,因为这些患者大多数患者只有短时间内脱掉神经用药11.。另一方面,由于精神分裂症患者在急性期缺乏合作而导致的技术困难可能是一个额外的问题。血清素和其代谢物水平的降低与第4阶段睡眠中的缺陷有关,表明血清素可以调节精神分裂症中的慢波睡眠量12.。在这种疾病中,胆碱能过度性与阴性症状有关,作为升高的多巴胺能活性和精神病患者的保护机制13.。多巴胺能传播的变化与REM睡眠剥夺以及随后的这一阶段的反弹有关14.。释放乙酰胆碱的上脑干的ped鱼鲨神经元的亚群已被认为是重复睡眠的临界调节剂。血清素介导的胆碱能Pedinthontine神经元和传入的γ-氨基丁酸(GABA)Ergic Dopaminesentitive途径的超极化似乎在精神分裂症中的重复睡眠的质量,时序和数量的变化中临床相关15.。这些变化可能是由于细胞在ped鱼鲨弥散性神经元中细胞的不同响应,或增加或减少细胞数量,或增加对乙酰胆碱的响应。睡眠起始延迟和降低的睡眠效率与精神病患者呈正相关16.。
在严重的Sahs中,睡眠潜在的神经生理机制有明显的破坏,这在CPAP治疗的前几天发生的REM反弹停止了17.。本作者假设患者患者患有慢性睡眠剥夺,萨赫斯诱导,与精神分裂症的睡眠障碍共存。CPAP治疗SAH的CPAP治疗后发生的相对REM反弹和增强的慢波睡眠可能增加了多巴胺能活性或刺激调节ATONIA的刺激性的胃肠杆菌途径相对皮质激活,有利于精神病攻击。CPAP的撤回可能有“标准化”患者的胆碱能和多巴胺能系统之间的平衡,最后,SAHS的嗜睡可能具有镇静作用。
总之,在连续正气道压力处理的第一天必须仔细遵循精神病患者,因为精神病疾病可能被睡眠呼吸症症综合征的严重程度掩盖。适当的神经沉浸性治疗应在持续阳性气道压力之前在这些患者中施用,以防止精神病症状的可能复发。
- 已收到1999年6月15日。
- 公认2000年7月14日。
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