文摘
我们协会旨在描述肺动脉高压肺换气不足和运动能力,和血液动力学的功能变化下的通风。
进行了回顾性分析,评估血液动力学和功能能力18日间肺动脉高压患者,由于肺换气不足,在基线和3个月后的非侵入式通风。
患者平均±sd肺动脉压力的49±13毫米汞柱,保存心脏指数(3.2±0.66 L·分钟−1·米−2),6分钟步行距离303±134 m和严重的氨基端pro-brain利钠肽(中位数水平以上病人)水平升高。平均肺动脉压力和最大工作效率负相关(R = -0.72;p = 0.03)和6分钟步行距离(R = -0.62;p = 0.01)。无创通气后我们发现平均肺动脉压力的显著减少(-18毫米汞柱;p < 0.001)和中位数水平以上病人水平(-2110 pg·毫升−1;p = 0.001),改善6分钟步行距离(+ 66;p = 0.008)和最大工作效率(+ 18 W;p = 0.028)。工作效率的变化与肺动脉压力负相关(R = -0.75;p = 0.031)。
在这个特定的群体与肺换气不足和严重肺动脉高压、肺动脉高压与运动能力降低。无创通气后,血液动力学和运动能力显著提高。
文摘
肺动脉高压导致肺泡肺换气不足与功能障碍和提高了NIPPV相关联http://ow.ly/pMYlL
介绍
兴趣严重肥胖低通气综合征(OHS)增长,因为它增加发病率和相关的高发病率和死亡率[1]。越来越多的患者严重肺动脉高压(PH)由于肺泡肺换气不足是特别关注的。在阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)和重叠综合征,PH值是罕见和肺动脉压(PAP)仅轻度升高。相比之下,在肺泡肺换气不足,PH值是更频繁地观察和更高的严重程度(2- - - - - -6]。PH肺泡肺换气不足患者的发病机制尚不清楚。缺氧可能导致子宫颈的增加,但重要的种间,在人类中,个人间的差异在急性肺血管收缩已报告(3,7- - - - - -9]。虽然二氧化碳(有限公司2)和酸中毒影响肺血管收缩,并不是所有患者肺换气不足,血碳酸过多症发展PH值(10,11]。高患病率的肺动脉高血压和肺静脉在肥胖病人尸检研究[12]。体重和PAP之间的正相关关系在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症强调肥胖的可能影响肺血液动力学(3]。然而,PH值并不发生在所有肥胖病人(6]。功能的影响程度的PH患者肺换气不足仍然是未知的。
目前的指南建议治疗潜在疾病的PH值发生由于肺部疾病和通气障碍13,14]。氧气政府稳定,但没有减少PAP患者的慢性阻塞性肺疾病(COPD) (15),未能改善胸壁疾病患者的血液动力学和羟基16]。减肥手术诱导后,人民行动党长期下降已被证明(6,17]。尽管改善阻塞性睡眠呼吸暂停患者的血液气体和血碳酸过多症18),应用持续气道正压(CPAP)没有影响肺阻塞性睡眠呼吸暂停患者的血液动力学(19]。无创正压通气(NIPPV) OHS患者改善血液气体(20.- - - - - -23],肺活量,呼气储备卷[21,23),白天嗜睡和呼吸困难24,25]。此外,长期NIPPV被发现增加血清中瘦素水平(26]。阻塞性睡眠呼吸暂停综合症和血碳酸过多症患者表现出增加chemo-responsiveness有限公司2和低氧血CPAP [23,26,27]。NIPPV被证明有积极影响患者的血液动力学肺泡肺换气不足由于胸限制(28]。然而,NIPPV的PH值和运动能力的影响肥胖患者肺泡肺换气不足,还没有被研究过。
本研究的目的是研究血液动力学在一群患者白天PH值和肺泡肺换气不足,以及定义PH值对功能的影响能力。此外,我们旨在分析NIPPV对血液动力学的影响和功能的能力。
方法
研究对象是从连续160患者提供给医疗任务医院(德国维尔茨堡)2009年10月至2011年7月博士进一步评估和治疗的18例日间PH值的标准和肺泡肺换气不足,进行回顾性分析(图1)。患者确诊PH值(平均PAP(肺动脉平均)≥25 mmHg或肺动脉平均静止< 25 mmHg和肺动脉平均运动≥50毫米汞柱,或者如果对心脏catheterisation不能执行,一个超声心动图收缩期PAP≥50毫米汞柱在白天休息和有限公司2≥45毫米汞柱或意味着夜间有限公司2≥55毫米汞柱)都包括在内。排除标准是慢性血栓栓塞肺动脉高压或肺动脉高血压(PAH)相关的疾病,如心脏分流,胶原血管疾病,porto-pulmonary高血压、艾滋病PAH,药物和toxin-induced多环芳烃。书面知情同意了之前所有的病人分析。伦理委员会批准的这项研究是朱利叶斯马克西米利安大学的医学院维尔茨堡(德国维尔茨堡)。
诊断成立根据当前指南(13]。超声心动图(Vivid7;通用电气医疗系统,索林根,德国)进行测量收缩期右心室压力,和左、右心室功能,以及排除心脏分流和显著的瓣膜病理。心电图(ECG 550020728;通用电气医疗系统)也执行。身体体积描记法(Masterscreen身体/差异;德国业务,CareFusion)据《欧洲呼吸协会执行语句(188bet官网地址29日]。吸气口压力测量如前所述[30.]。计算机断层扫描(Activion 16;东芝医疗系统,诺伊斯,德国)进行排除结构肺部疾病。通气/灌注扫描(Technegas-Generator (Tetley医疗有限,卢卡斯高度,澳大利亚)和E凸轮变量(西门子医疗解决方案公司,霍夫曼地产,,美国))进行排除肺栓塞。血液气体测量静止和运动(ABL 800基本;辐射计,Cadolzburg,德国)。6分钟步行试验的测试,功能能力的显著特征就是执行根据美国胸科学会(ATS)声明31日]。在能力的病人,一辆自行车心肺运动试验(Masterscreen CPX (CareFusion)和电动自行车基本PC + (GE医疗系统)进行根据ATS和美国胸科医师学会(ACCP)声明32]。白天对心脏catheterisation执行根据指南使用Swan-Ganz导管(史密斯医疗,Grasbrunn,德国)15]。进行了测量与监视系统(IntelliVue MP70 (M8007A);飞利浦Medizinsysteme Boblingen,德国)。夜间心肺polygraphy,包括夜间血氧饱和度的测量和有限公司2紧张(Somnocheck (Weinmann,汉堡,德国)和托斯卡(辐射计GmbH, Willich,德国))执行根据ACCP指南(33]。血清水平的氨基端pro-brain利钠肽(中位数水平以上病人)是衡量ECLIA (Elecys 2010;罗氏Diagnostik,德国曼海姆)。
所有18个证实PH值和肺泡肺换气不足患者使用无创治疗双层的正压通风根据德国呼吸协会的指导方针34)(使用和谐II (Respironics Herrsching,德国)或150恒星(ResMed、Martinsried、德国))。所有患者评估的常规随访3个月后启动通风疗法。同样的诊断测试期间使用基线进行了随访。
只有患者数据的基线和3个月随访评估被认为是分析意味着每个参数的变化。统计分析使用Statistica(版本10;StatSoft Inc .,塔尔萨,美国)。平均值和标准偏差计算。相关性的参数被斯皮尔曼测试评估。统计学意义是表示为假定值与Wilcoxon测试和假设如果p值< 0.05。
结果
基线特征
患者选择所示图1。表1和在线补充表2 - 3显示的特点,18例(11个女性和7个男性)。均值±sd年龄是62±10年,身体质量指数(BMI)为36.1±9.8公斤·m−2和体重是104±30公斤。羟基的12名患者完成了标准。三的12例伴有慢性阻塞性肺病。在5例COPD肺换气不足的唯一原因。
病人减少肺活量(VC)预测(51±19%),用力呼气量在1 s (FEV1)(pred 43±18%),提高残余容积(RV) (167±77% pred)和平均肺活量pred 94±33%。队列显示白天高碳酸血症和低氧血,在夜间加重。
呼吸暂停/ hypopnoea指数(AHI)升高两名患者(30事件·h−1和60事件·h−1)。其他病人的平均AHI 3±2事件·h−1。最大吸气口压力严重减少到3.3±1.9 kPa,呼吸负荷为0.5±0.2 kPa。
超声心动图显示右心室功能障碍的迹象,但左心室收缩功能正常。早期transmitral填充(E)早期舒张期二尖瓣的速度(E′)比(E / E′) 10±4。左心房(LA)成交量略有升高。我们计算了右心房(RA) / LA体积比,发现值为1.8±0.6(在线补充表2)。
后发现右心catheterisation严重肺动脉平均升高(49±13毫米汞柱)。在14个病人肺动脉楔压(PAWP) < 15毫米汞柱,在3名患者> 15毫米汞柱。然而,所有患者显示舒张肺动脉压力梯度> 9毫米汞柱(23±10毫米汞柱)和transpulmonary血管梯度> 12毫米汞柱(38±12毫米汞柱)。心脏指数是正常的。静止心率每分钟75±10和系统性血压128/75±18/10毫米汞柱。
肺动脉平均将积极与BMI和最大夜间有限公司2。肺血管阻力(PVR)与最大吸气口压力负相关(图2)。有一个正相关的肺动脉平均alveolar-arterial氧张力差异(PA-aO2)(R = 0.67;p = 0.049)和每分通气量体积(V′E)/公司2输出(V′有限公司2)(R = 0.84;p < 0.01)和肺动脉平均汇率和呼吸之间负相关(R)在最大运动量(R = -0.80;p = 0.01),以及一个负相关的PVR end-tidal二氧化碳张力(PETCO2在无氧阈值(R = -0.89, p < 0.01)。没有显著相关性的PAP夜间血氧饱和度,白天氧张力在休息或运动,左心室功能或静态和动态肺量(数据未显示)。
摄氧峰值和最大工作速度运动减少。的意思是6分钟步行距离(6随钻测量)是303±134。在基线,我们发现正常心率储备值(每分钟33±19),呼吸储备(31±26%)和r为0.97±0.12。PETCO2是正常的在休息和增加锻炼。PA-aO2(在线补充表3)升高。血清中位数水平以上病人水平升高,但不相关的运动能力。
最大的工作效率与肺动脉平均呈负相关,PVR (图3),PA-aO2(-0.72;p = 0.03)V′E/V′有限公司2(-0.87;p < 0.01)。6随钻测量是与肺动脉平均负相关(图3)和呈正相关PETCO2无氧阈值(0.83;p = 0.04)。
无创正压通气的效果
NIPPV进行如下:吸入气道正压21±3 mbar,呼气气道正压5.5±1 mbar,吸气时间1.4±0.2,频率20±3.5分钟−1和氧气流2.9±1.9 L·分钟−1。均值±sdNIPPV持续时间为5.4±2.6 h。表1显示NIPPV治疗效果的3个月随访。收缩压,舒张压和平均PAP(-18毫米汞柱;p < 0.001)和PVR(-199毫米汞柱;与预处理相比,p < 0.001)降低值(图4);心脏指数和PAWP没有显著改变。有运动能力的改善,显著增加显示最大工作效率(+ 18 W)和6随钻测量(+ 66)(图5)。
没有系统性血压变化,心率、左室射血分数和E / E NIPPV之后。RA的体积减少从97±57毫升到65±34毫升(p = 0.002),而洛杉矶的体积增加到57±33毫升到77±45毫升(p = 0.002);拉/ LA体积的比率下降。没有LV性能的变化,通过超声心动图测量,但是房车功能提高NIPPV的3个月后。符合改善心脏功能,中位数水平以上病人的血清水平显著降低(表1和图5)。血液动力学的改善相关积极与最大工作速率的增加(图6)。NIPPV后,FEV1和风险增加,房车和胸内的气体体积减少(没有显示)。O2饱和度和有限公司2改进的晚上和白天的紧张关系。没有改善运动能力和肺功能变化之间的相关性(数据没有显示)。
讨论
据我们所知,这是第一次研究证明严重负面关联PH值和肺泡肺换气不足患者的运动能力和保护心脏指数。研究结果强烈支持积极NIPPV治疗的影响在这些患者血液动力学和功能的能力。
所有的病人显示肺换气不足夜间和日间高碳酸血症和低氧血。12例肥胖和满足的标准OHS [33]。
我们组的平均肺动脉平均远高于此前报道(1,5,28]。这些患者可以代表一个特定的表型严重的PH值与肺换气不足,不同于多数患者肺换气不足。在肥胖病人,组织学研究结果表明PH值比PH值的流行似乎更频繁的在临床研究报告(12]。右心catheterisation没有经常进行的其他研究处理PH值和肺泡肺换气不足。最近,米ariket al。(1]OHS患者提供了一个详细的分析,但没有测量血液动力学具有侵略性。肥胖患者的超声心动图很难执行以来,非侵入性的方法是容易低估PH值在这些患者的发病率和严重程度。此外,更多的患者严重的PH值在我们的研究中,也许是因为,在某种程度上,选择性偏差,我们研究患者被怀疑与PH值进行评估和治疗。
在尸检研究中,Haqueet al。(12]发现肺动脉的组织学特征和肺静脉高血压相比,72%的肥胖患者只有26%和6%的nonobese控制。在我们的研究中,除了一位病人接受心脏catheterisation。尽管僧帽流型可能反映了1型心脏舒张功能障碍,洛杉矶地区正常和LA成交量仅略升高(35]。我们的大多数患者的证据严重pre-capillary博士只有三个患者PAWP > 15毫米汞柱;然而,肺动脉mean-to-capillary楔压和肺动脉diastolic-to-capillary楔压力梯度是严重偏高,反映出相关pre-capillary组件的PH值(36]。
静止的系统性血压是正常的,尽管严重肺动脉平均升高,患者反应增加收缩压在运动。
PAH患者血管病变,心脏指数随进步疾病(37]。在我们群有严重PH值和肺泡肺换气不足,心脏指数正常或略高,这是我们解释肺换气不足补偿,通气失败和hypercapnic缺氧。肺换气不足的上下文中可能出现各种各样的疾病(5,6,28),但目前还不清楚如何肺换气不足和PH值。在我们的研究中,大多数患者没有睡眠呼吸障碍。只有两个病人(AHI 30事件·h−1和60事件·h−1)面对严重的睡眠呼吸暂停综合症,这表明羟基不是不可避免地与睡眠呼吸暂停有关。
五个慢性阻塞性肺病患者,三个慢性阻塞性肺病和oh,导致整体减少FEV1在我们群和VC。肺容积减少可能受到降低呼吸强度的影响。与健康组公布的数据相比,我们研究的患者降低了最大吸气口压力的干扰呼吸肌肉力量和呼吸负荷升高(30.]。我们假设高碳酸血症和低氧血是肺换气不足的结果。
我们发现一个逆相关性PVR和最大吸气口的压力。降低呼吸强度可能是肺换气不足的辅因子,在病人与PH值。相反,可想而知,严重的PH值,患者呼吸肌肉功能改变导致所述吸气口压力减少了注视者et al。(38]。
的正相关肺动脉平均BMI和夜间有限公司2紧张,但不与氧张力,肺容积或左心室功能表明,PH值是由BMI和hypercapnic血管收缩。
由于保存心脏指数,目前尚不清楚PH值有一个功能对患者肺泡肺换气不足的影响。我们的研究对象有明显损伤的功能能力如图所示降低6随钻测量,最大工作效率和最大摄氧量。因为心率和呼吸储备是正常的,我们的病人不受心脏或通气限制在最严格的意义上。然而,在患者肺换气不足、呼吸储备必须小心解释。PA-aO2升高,反映出气体交换的限制。我们注意到高V′E/V′有限公司2坡度较低有关V′有限公司2和r,可能反映了效率低下的通风,这可能导致提前终止锻炼和反映呼吸功能不佳。我们发现肺动脉平均之间的负相关和工作效率或6随钻测量(图4),表示肺血液动力学的重要性为正常的运动能力。然而,较低的r和增加PETCO2在运动表明,这个特定的群体与PAH患者不同,即。我们的观察有关运动生理学兼容呼吸而不是血液动力学的限制。
尽管相关性并不证明因果关系,NIPPV是显著降低肺动脉平均,然后与最大工作速率的增加,表明,PH值可以有一个实质性的功能影响严重PH患者由于肺泡肺换气不足尽管正常心脏指数。
心肺运动试验是由九个病人。这并不是由于选择性偏差,但是它仅仅反映了许多这样的重病患者无法执行心肺运动测试由于病态肥胖或疾病严重程度。
尽管我们的研究人群心脏指数和收缩期左心室功能正常,患者超声心动图表现出右心室功能障碍和血清中位数水平以上病人水平升高。中位数水平以上病人水平没有与6随钻测量,最大工作效率和心脏指数,但水平仍表明不良预后根据出版的文献。肥胖患者肺换气不足增加了死亡率,见几个报告(1,24,39),和中位数水平以上病人水平似乎预后影响多环芳烃(40,41]。这种主张可能的角色中位数水平以上病人血清作为患者的生物标志物肺泡肺换气不足和需要探索未来的审判。
据我们所知,这是第一个报告关于NIPPV对血液动力学的影响和一群肥胖患者的运动能力。OHS患者的高死亡率和PH值强调需要早期和有效的治疗1]。PH值二级结构肺病和通气障碍,目前治疗指南推荐关注管理的潜在疾病13,14]。尽管这些建议,目前还不清楚这是否会改善PH值。在我们的群体中,NIPPV治疗3个月后,人民行动党和PVR显著降低(p < 0.001),而不会影响心脏指数和PAWP。
有趣的是,NIPPV后,RA体积减少而LA体积增加。毫不奇怪,这导致减少的拉/体积比。这些发现表明,NIPPV降低风湿性关节炎由于改善人民行动党和PVR的压力。RA的减少体积然后允许提高灌装的。
此外,我们发现6随钻测量和最大工作效率的改善。有趣的是,降低肺动脉平均与增加最大工作效率下锻炼。没有相关日间和夜间血液气体,突显的相关性肺血液动力学的运动能力这个病人组。贫困患者遵从NIPPV使用它对< < 50%的晚上和4 h·夜−1,n = 5)没有显示PAP的改善和功能能力,进一步支持这些患者NIPPV的整体利益。
我们的研究是有限的,相对较少的科目,只有观察性设计。然而,数据的鲁棒性,包括PH值是由心脏catheterisation,让我们假定NIPPV可以改善血液动力学和功能能力PH患者由于肺泡肺换气不足。应该注意的是,6随钻测量的增加在我们的研究中高于治疗效果与作用于血管的药物在研究报告多环芳烃(42- - - - - -45]。
结论
目前的研究显示了一个协会之间的PAP升高和降低运动能力的肺泡肺换气不足和严重的患者白天PH值尽管保留CI。在这些患者中使用NIPPV白天与改善血液动力学和功能的能力。应该发起一个更大的前瞻性研究证实这些数据。
确认
我们感谢美国卡尔(维尔茨堡大学数学研究所,维尔茨堡,德国)统计在本研究的支持。
脚注
社论评论看第12页。
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利益冲突:披露可以找到与本文的在线版本www.www.qdcxjkg.com
- 收到了2012年9月17日。
- 接受2013年5月14日。
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