文摘gydF4y2Ba
炎症异常可能参与不足的基底氧化剂和抗氧化的平衡和局部运动诱发氧化应激在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者。gydF4y2Ba
时间的氧化应激和炎症研究在10 COPD患者和7名健康受试者前后局部动态股四头肌耐力运动最大强度的40%。静脉样本采集前、后立即和运动后48 h。gydF4y2Ba
静止,水平的一个氧化剂刺激吞噬细胞,释放超氧化物阴离子,更高的病人,和等离子体的地理C反应蛋白水平,肿瘤坏死因子α和白介素6、应承担的炎症标记物。基线之间的反比关系被发现C反应蛋白水平和耐力时间的病人。6小时后运动,超氧化物阴离子释放和水平的蛋白质氧化产品,氧化应激的指标,两组同样增加,而硫代巴比土酸活性物质水平,氧化应激的另一个指标,只有在患者显著增加。等离子体非酶的抗氧化和炎性细胞因子水平持平的锻炼协议。gydF4y2Ba
基线增加慢性阻塞性肺疾病患者全身炎症可能与干扰氧化剂和抗氧化的平衡,而且,这些可能引发运动性氧化应激。然而,缺乏对当地运动性系统性炎症表明额外的机制解释当地运动性氧化应激。gydF4y2Ba
大量证据的链接慢性阻塞性肺疾病(COPD)与氧化应激增加gydF4y2Ba1gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba3gydF4y2Ba氧化剂和抗氧化剂之间,定义为不平衡因素支持前者。由于氧化应激可以诱导大量肌肉的变化gydF4y2Ba4gydF4y2Ba,它可能与外围骨骼肌功能障碍和/或慢性阻塞性肺病患者的运动耐量描述受损gydF4y2Ba5gydF4y2Ba,gydF4y2Ba6gydF4y2Ba。众多研究表明,周期运动gydF4y2Ba7gydF4y2Ba,gydF4y2Ba8gydF4y2Ba,甚至局部的锻炼股四头肌,导致系统性和肌肉氧化应激在慢性阻塞性肺病gydF4y2Ba3gydF4y2Ba,gydF4y2Ba9gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
研究也报道水平的提高循环细胞因子(白介素(IL)量6和8和肿瘤坏死因子α(肿瘤坏死因子α应承担))和急性期反应物蛋白(C反应蛋白(CRP)应承担的),这两个反映系统性炎症、慢性阻塞性肺病患者末梢循环的稳定gydF4y2Ba10gydF4y2Ba,gydF4y2Ba11gydF4y2Ba。这表明,慢性阻塞性肺病影响不仅肺部还遥远的器官gydF4y2Ba12gydF4y2Ba,因为全身炎症可能直接或间接地有许多有害的影响,例如诱导氧化应激gydF4y2Ba13gydF4y2Ba。事实上,肿瘤坏死因子α应承担的减少细胞内谷胱甘肽的水平,一个重要的生理抗氧化剂,通过涉及细胞内氧化应激的一种机制gydF4y2Ba13gydF4y2Ba,gydF4y2Ba14gydF4y2Ba。肿瘤坏死因子α和图书馆也可以诱导形成的诱导表达一氧化氮合酶或增强线粒体生成活性氧(ROS)gydF4y2Ba13gydF4y2Ba,gydF4y2Ba15gydF4y2Ba。最后,中性粒细胞,它似乎是至关重要的细胞在COPD的发病机制及其炎症活动gydF4y2Ba14gydF4y2BaROS的重要来源gydF4y2Ba16gydF4y2Ba。两项研究已经表明,炎症异常可能参与不足的氧化剂和抗氧化的平衡在慢性阻塞性肺病患者在休息的时候gydF4y2Ba1gydF4y2Ba,gydF4y2Ba12gydF4y2Ba。然而,由于氧化应激增强炎症通过redox-sensitive转录因子调控基因的激活炎性介质gydF4y2Ba2gydF4y2Ba,反向运动诱发氧化应激可以诱导慢性阻塞性肺病异常运动诱发炎症。gydF4y2Ba
实质性的证据从而导致目前的假说,炎症和氧化应激在慢性阻塞性肺病共存,这两个过程相互作用。本研究调查时间的氧化应激和炎症介质水平相比,慢性阻塞性肺病患者在当地后休息和锻炼与健康受试者。gydF4y2Ba
方法和材料gydF4y2Ba
主题gydF4y2Ba
目前的研究包括17名男性受试者。10所有exsmokers COPD患者,选择是严重慢性阻塞性肺病的基础上根据全球倡议对慢性阻塞性肺疾病的指导方针gydF4y2Ba17gydF4y2Ba。在评估、病情稳定了在前面的2个月没有疾病恶化。没有在口服皮质类固醇疗法和两个收到吸入类固醇。所有患者吸入抗胆碱能或βgydF4y2Ba2gydF4y2Ba受体激动剂作为支气管扩张剂治疗。为了避免潜在的干扰,受试者心脏衰竭、糖尿病、酗酒被排除在外。七个健康与不吸烟的男性的人被招募为对照组。他们的历史和身体检查并没有发现心肺功能障碍,没有表现出肺癌或心脏病的症状。两组受试者排除如果他们曾经历了长时间卧床休息或肌肉疾病的历史。没有参与任何形式的运动训练。所有与会者都质疑他们的饮食习惯,以确保没有服用抗氧化剂或维生素补充剂。研究协议经医院伦理委员会批准。书面同意后从所有科目获得他们收到一个完整的解释的目的和协议的研究。gydF4y2Ba
肺功能gydF4y2Ba
研究对象接受肺量测定法使用全身体积描记器(透壁的Bodybox 2800;Sensormedics Yorba琳达,美国CA)。测量包括用力肺活量(FVC)和在一秒用力呼气量(FEVgydF4y2Ba1gydF4y2Ba)。Tiffeneau比率(FEVgydF4y2Ba1gydF4y2Ba/ FVC)计算。获得的值比较Quanjer的理论价值gydF4y2Baet al。gydF4y2Ba18gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
身体成分的评估gydF4y2Ba
身高和体重进行了评估,受试者穿着衣服和鞋子。无脂质(FFM)是由生物电阻抗分析使用身体成分分析仪(转发模型延长量300;做塞纳河畔纽利市TANITA法国、法国)。重量参数调整的身体表面积,给身体质量指数和不含脂肪的质量指数。gydF4y2Ba
身体活动水平gydF4y2Ba
身体活动是由身体活动问卷用于老年退休的成年人gydF4y2Ba19gydF4y2Ba最近,用于慢性阻塞性肺病患者gydF4y2Ba3gydF4y2Ba。这个问卷调查提供了一个可靠的和有效的方法分类旧主题分类的高,中等和较低的体力活动。科目的分数< 9分类在低体力活动或“久坐”的类别。gydF4y2Ba
局部肌肉锻炼gydF4y2Ba
最大随意收缩和股四头肌耐力锻炼长椅上占统治地位的腿进行了评估(德银科赫;配基医疗、Les角度、法国)根据先前所描述的方法gydF4y2Ba3gydF4y2Ba。同样的调查员监督耐力测试和标准化的语言鼓励了所有科目。测试持续时间(以秒为单位)被称为“时间限制”(gydF4y2BatgydF4y2BalimgydF4y2Ba)。呼吸困难,肌肉疲劳分数后立即测量静止和运动对10厘米视觉模拟尺度。gydF4y2Ba
研究设计gydF4y2Ba
受试者弃权从艰苦的体力活动前3天,在研究过程中。一夜后快速、不吃早餐,上午9点到达实验室喂饲之间和h对肺活量的测试。然后对身体活动问卷和休息的血液样本。接下来,力量是评估和耐久试验的受试者熟悉这些程序通过执行连续5动态膝盖扩展。然后执行当地的肌肉运动∼10 h。血液样本后立即被当地的运动,和6、24和48 h后。ROS生产立即决定使用一个100µL整除的血液。血清(凝血后在室温下)和血浆样品离心后被删除(10分钟1200 xgydF4y2BaggydF4y2Ba在4°C)和存储−80°C到分析。gydF4y2Ba
系统性氧化应激的标记gydF4y2Ba
硫代巴比土酸水平的活性物质(TBARs),作为脂质过氧化的标记,被八木决定spectrophotometrically用描述的方法gydF4y2Ba20.gydF4y2Ba,表示为微摩尔每升TBARs形成的等离子体。再现性,计算变异系数,为4.6%。水平的蛋白质氧化,氧化应激的另一个标志,也是决定等离子先进氧化蛋白质产品的分光光度法(AOPP)标(模型先生500;Dynatec、巴黎、法国),使用半自动的方法之前被Witko SarsatgydF4y2Baet al。gydF4y2Ba21gydF4y2Ba。AOPP浓度表示为微摩尔每升氯胺T应承担的等价物。再现性,计算变异系数,为5.2%。gydF4y2Ba
氧化剂的标记系统gydF4y2Ba
超氧化物阴离子释放刺激吞噬细胞测量静止一式三份,锻炼和后6 h后根据来自Vachier方法gydF4y2Baet al。gydF4y2Ba22gydF4y2Ba。血液白细胞和1.6×10刺激gydF4y2Ba−6gydF4y2Ba十四烷酸米佛波醇酯、可溶性兴奋剂和chemiluminigenic探针,lucigenin,然后使用(在最后一个1.5×10的浓度gydF4y2Ba−4gydF4y2Ba米)研究白细胞OgydF4y2Ba2gydF4y2Ba·gydF4y2Ba−gydF4y2Ba生产。发光被记录在37°C使用125我LKB Wallac光度计(Wallac有限公司,图尔库,芬兰)。再现性,计算变异系数,为6.5%。gydF4y2Ba
标记的抗氧化系统gydF4y2Ba
总抗氧化能力化验使用定量比色技术以组件形式(kit NX2331;草毒死,Mauguio,法国)根据供应商的指令。再现性,计算变异系数,< 1%。血浆维生素E含量的高效液相色谱测定根据卡夏的描述的方法gydF4y2Baet al。gydF4y2Ba23gydF4y2Ba。血液中维生素E水平强烈与甘油三酯和胆固醇水平,水平的总和是由常规酶方法(勃林格曼海姆、Meyland、法国)。再现性,计算变异系数,为5.6%。血清尿酸(变异系数< 2%)和白蛋白(变异系数< 1%)水平也由常规生化检测在一个AU2700奥林巴斯分析器(奥林巴斯、Rungis快递、法国)。gydF4y2Ba
系统性炎症的标志gydF4y2Ba
CRP水平,作为非特异性炎症标记物,测定的immunoturbidimetric化验使用AU2700奥林巴斯分析器。奥林巴斯乳胶试剂(奥林巴斯Diagnostica,奥林巴斯,奥卡拉汉的米尔斯,爱尔兰)被用于敏感(范围0.5 - 5 mg·LgydF4y2Ba−1gydF4y2Ba)和高度敏感(0.05 - 2 mg·LgydF4y2Ba−1gydF4y2Ba)应用程序。gydF4y2Ba
等离子体浓度IL 6和肿瘤坏死因子α应承担的化验使用定量高灵敏度酶联免疫吸附试验(ELISA)以组件形式(研发系统,明尼阿波利斯,美国)根据供应商的指令。装备的检测极限是0.12 pg·毫升gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba肿瘤坏死因子α和0.039 pg·毫升gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba地理IL 6;再现性,计算变异系数,分别为5.6和7.4%,根据供应商。gydF4y2Ba
统计分析gydF4y2Ba
数据意味着±sem。群体间的比较基础的变量进行分析使用未配对t测试。当正常的假设(Shapiro-Wilk测试)和/或方差的同质性(Bartlett的统计)没有获得,一个Mann-Whitney U测试使用。差异的时间课程生物标记当地运动后COPD患者和对照组之间的双向方差分析评估图基成对多重比较的过程。意义是在0.05水平。gydF4y2Ba
结果gydF4y2Ba
人体测量和肺量测定的数据gydF4y2Ba
差异观察对肺活量的函数,与COPD组显示严重气流阻塞。两组人久坐不动的,有类似的低水平的身体活动(表1所示gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba)。gydF4y2Ba
系统性的氧化应激和炎症状态静止gydF4y2Ba
等离子体TBARs休息和AOPP水平在两组相似(表2所示gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba)。gydF4y2Ba
OgydF4y2Ba2gydF4y2Ba·gydF4y2Ba−gydF4y2Ba释放刺激吞噬细胞明显更大的慢性阻塞性肺病患者(p < 0.05)(图。1gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba)。休息的抗氧化水平无显著差异被发现之间的组(表2gydF4y2Ba⇑gydF4y2Ba)。休息的血浆CRP,肿瘤坏死因子α和IL 6水平均显著地提高应承担的COPD患者(表2gydF4y2Ba⇑gydF4y2Ba)。gydF4y2Ba
局部肌肉耐力gydF4y2Ba
分析周边肌肉性能没有显著差异最大随意收缩在慢性阻塞性肺病和对照组(26±1gydF4y2Ba与gydF4y2Ba25±1公斤)。相比之下,肌肉耐力(gydF4y2BatgydF4y2BalimgydF4y2Ba)显著降低近1/2的COPD患者比健康受试者(174±20gydF4y2Ba与gydF4y2Ba317±44 s;p < 0.01)。基线之间的反比关系被发现和CRP水平gydF4y2BatgydF4y2BalimgydF4y2BaCOPD组(p < 0.05;r =−0.66)(图2所示gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba),没有这样的协会观察对照组。之间后立即休息和锻炼,肌肉疲劳的增加COPD组的得分为7.0±0.4,6.0±0.4在健康受试者。呼吸困难评分增加COPD组2.3±0.7,2.4±0.7在健康受试者。gydF4y2Ba
时间的运动性氧化应激和炎症gydF4y2Ba
股四头肌锻炼诱导显著增加血浆TBARs水平只有在慢性阻塞性肺病患者运动后6 h (p < 0.05),如图3所示gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba。后来,TBAR水平在两组倾向于减少,尽管这减少才显著不同基线运动后24小时(p < 0.05)(图3所示gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba)。等离子体AOPP浓度显著增加两组运动后6 h(图4所示gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba),并返回休息水平在48 h。OgydF4y2Ba2gydF4y2Ba·gydF4y2Ba−gydF4y2Ba释放被刺激吞噬细胞显著增加两组运动后6 h(图1所示gydF4y2Ba⇑gydF4y2Ba)。等离子体非酶的抗氧化和炎性细胞因子水平持平的协议,锻炼和保持相对恒定的运动后的时期。gydF4y2Ba
讨论gydF4y2Ba
慢性阻塞性肺病患者的主要研究结果:1)静止,更高的氧化剂负担来自吞噬细胞与基底系统性炎症标记;和2)在运动中局部的股四头肌,显著增加在血液水平的氧化应激的标记没有地方锻炼全身炎症的证据。gydF4y2Ba
方法gydF4y2Ba
股四头肌耐力gydF4y2Ba
选择当地的运动为研究肌肉耐力提供了三个优势。首先,它最小化通气反应和特定于股四头肌gydF4y2Ba24gydF4y2Ba。其次,在一个实验组成的重复测试使用相同的技术,gydF4y2BatgydF4y2BalimgydF4y2Ba被发现是高度可再生的吗gydF4y2Ba25gydF4y2Ba。最后,它诱导系统性COPD患者中氧化应激gydF4y2Ba3gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
氧化应激的标记gydF4y2Ba
全球方法用于评估oxidant-mediated脂质损伤:由TBARs测量血浆脂质过氧化水平。这是一个非特异性氧化应激指数,应小心使用gydF4y2Ba26gydF4y2Ba。然而,本研究中使用的荧光的方法足够敏感,可再生的提供一个有效的估计的氧化应激gydF4y2Ba20.gydF4y2Ba正如前面介绍的那样gydF4y2Ba3gydF4y2Ba。没有一种方法最好的评估氧化应激,已经建议许多方法被使用gydF4y2Ba27gydF4y2Ba。氧化氨基酸的检测生物系统还提供了指纹的氧化损伤和氧化应激的强有力的证据gydF4y2Ba27gydF4y2Ba。为了评估oxidant-mediated蛋白质损伤,这是决定测量dityrosine-containing蛋白质交联产品反映在等离子体AOPP的水平gydF4y2Ba21gydF4y2Ba。许多最近的研究使用AOPP的可靠标记oxidant-mediated蛋白质损伤后氧化应激gydF4y2Ba28gydF4y2Ba,gydF4y2Ba29日gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
炎症标记物gydF4y2Ba
矛盾的结果已报告关于炎性细胞因子的存在,如肿瘤坏死因子α在慢性阻塞性肺病患者的血浆gydF4y2Ba10gydF4y2Ba,gydF4y2Ba11gydF4y2Ba。促炎细胞因子的血浆浓度非常低在健康受试者,他们只能检测到使用分析非常敏感。使用一个高灵敏度ELISA,可以量化两组血浆肿瘤坏死因子α应承担的浓度,从而检测差异gydF4y2Ba30.gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
扰动的氧化剂在慢性阻塞性肺病病人休息和基底炎症gydF4y2Ba
没有发现不同等离子体TBARs或AOPP水平在两组之间的休息。相比之下,阿gydF4y2Ba2gydF4y2Ba·gydF4y2Ba−gydF4y2Ba吞噬细胞释放的刺激gydF4y2Ba在体外gydF4y2Ba也显著大于静止在慢性阻塞性肺病病人比控制,建议继续氧化剂负担来自吞噬细胞在这些病人吗gydF4y2Ba31日gydF4y2Ba。没有缺陷等离子体非酶的抗氧化剂,所反映的总抗氧化能力或尿酸水平或白蛋白,指出在COPD患者与健康与主题。维生素E水平较低静止在慢性阻塞性肺病病人没有被发现,这是与之前研究的结果的分歧gydF4y2Ba3gydF4y2Ba。然而,慢性阻塞性肺病患者的研究显示了gydF4y2BatgydF4y2BalimgydF4y2Ba比之前的患者(174±20gydF4y2Ba与gydF4y2Ba136±16 s)和TBARs和O的基线水平较低gydF4y2Ba2gydF4y2Ba·gydF4y2Ba−gydF4y2Ba吞噬细胞释放的刺激gydF4y2Ba在体外gydF4y2Ba。结果之间的差异可能是由于不同的疾病严重程度表示为受损的运动宽容和氧化剂和抗氧化的平衡改变,本研究的患者更少比以前研究的严重影响gydF4y2Ba3gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
显著提高急性期蛋白的水平,IL 6和TNF高α在被发现静止的等离子体稳定的慢性阻塞性肺病患者与健康年龄的受试者相比,表明慢性系统性炎症的患者。增加基底炎性介质水平和OgydF4y2Ba2gydF4y2Ba·gydF4y2Ba−gydF4y2Ba吞噬细胞释放的COPD患者表明炎症和氧化应激共存,因此可能在慢性阻塞性肺病交互。事实上,中性粒细胞,这似乎是至关重要的细胞在COPD的发病机制gydF4y2Ba14gydF4y2Ba已知,促炎细胞因子构成系统性ROS生产的主要来源gydF4y2Ba12gydF4y2Ba,gydF4y2Ba14gydF4y2Ba。高浓度的细胞因子,如肿瘤坏死因子α,应承担因此可能导致系统性的扰动基底氧化剂状态的COPD患者,所反映的增加OgydF4y2Ba2gydF4y2Ba·gydF4y2Ba−gydF4y2Ba释放。升高血浆肿瘤坏死因子α应承担的水平甚至可能促进肌肉ROS生产gydF4y2Ba13gydF4y2Ba。然而,另一种可能性是,基线炎症的结果增加活性氧的形成通过redox-sensitive转录因子调控基因的激活炎性介质gydF4y2Ba2gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
股四头肌耐力和体力活动gydF4y2Ba
慢性阻塞性肺病的骨骼肌功能障碍是不能完全理解。目前的研究证实,慢性阻塞性肺病患者显示减少地方锻炼后肌肉耐力尽管身体活动水平与健康受试者。这个结果显然表明现象除了长期不活动gydF4y2Ba9gydF4y2Ba,gydF4y2Ba12gydF4y2Ba。基线CRP水平和之间的显著的反向关系gydF4y2BatgydF4y2BalimgydF4y2BaCOPD组中发现表明休息系统性炎症状态可能导致受损宽容锻炼在慢性阻塞性肺病。gydF4y2Ba
运动诱发氧化应激gydF4y2Ba
显著(22%)增加COPD组的血浆脂质过氧化作用的产品当地后6 h股四头肌锻炼表明运动给这些患者氧化应激。在这一点上,时间的等离子体TBARs水平在两组都是一样的,从24小时开始显著下降。这种减少可能是由于延迟增加尿液中排泄的免费TBARs或TBARs加合物的响应运动gydF4y2Ba32gydF4y2Ba。事实上,TBARs在等离子体的存在是受他们的生产和排泄率的影响。TBARs生产多不饱和脂肪酸,主要是膜相关,和他们练习时生产协议,描述在目前的研究中,可能会发生在锻炼肌肉。这是表示缺乏运动对血浆抗氧化水平的影响。TBARs然后积极在尿液中排出,这是建议的显著降低血浆TBARs水平观察24小时之后。gydF4y2Ba
显著增加等离子AOPP水平观察两组运动后6 h可能是由于白细胞数量的增加锻炼,因为Witko Sarsat应承担的gydF4y2Baet al。gydF4y2Ba21gydF4y2Ba尿毒症的患者显示,AOPP水平密切相关的血浆浓度neopterin,单核细胞活化的标志。这一结果表明,调节白细胞活化条件下,AOPP水平oxidant-mediated蛋白损伤的标志应谨慎解释。gydF4y2Ba
增加的啊gydF4y2Ba2gydF4y2Ba·gydF4y2Ba−gydF4y2Ba释放刺激吞噬细胞中观察到两组6 h后局部运动建议增加活性氧的形成反应运动。这增加了啊gydF4y2Ba2gydF4y2Ba·gydF4y2Ba−gydF4y2Ba已经释放,与高基底OgydF4y2Ba2gydF4y2Ba·gydF4y2Ba−gydF4y2BaCOPD患者中释放,可能引起运动性氧化应激在这一组。没有观察到抗氧化剂的水平变化在两组运动后,然而,表明这些非酶的等离子体抗氧化剂可能是无关的。然而,肌肉抗氧化剂谷胱甘肽系统的扰动观察慢性阻塞性肺病gydF4y2Ba5gydF4y2Ba,gydF4y2Ba33gydF4y2Ba表明,至少有一个抗氧化系统可能参与到当地的运动性氧化应激在这些患者。gydF4y2Ba
炎症标记物后局部肌肉运动gydF4y2Ba
血浆炎性细胞因子水平持平的协议和保持相对恒定的运动在运动后两组,表明运动没有诱导系统性炎症与氧化应激。很少有研究报道了炎症标记物,以应对慢性阻塞性肺病患者的运动。唯一的关于这一主题的可用数据,在最近的一项研究显示,增加血浆肿瘤坏死因子α应承担的但不是IL 6水平后应承担的11分钟中等强度锻炼(constant-work-rate周期肌力测试)在严重的慢性阻塞性肺病患者gydF4y2Ba30.gydF4y2Ba。血浆肿瘤坏死因子α应承担的水平显示回到休息的趋势值后20分钟锻炼。这不是在对照组。运动之间的关系,循环和炎症细胞因子水平不是很清楚,很多矛盾的结果报告gydF4y2Ba34gydF4y2Ba。体育活动的类型和它的强度和持续时间可能会在这些结果差异的重要因素gydF4y2Ba35gydF4y2Ba。缺乏运动给在场的两组系统性炎症可以因此表明锻炼,局部肌肉组织只有几分钟,并不足以诱导系统性炎症过程在健康受试者或慢性阻塞性肺病患者。gydF4y2Ba
缺乏运动诱发炎症在目前COPD组,尽管当地运动诱发氧化应激,表明炎症以外的机制,如改变线粒体呼吸链,黄嘌呤氧化酶活动或缺氧,可以促进这个压力在慢性阻塞性肺病。然而,观察到有明显的系统性炎症静止的大小可能是间接氧化应激应对运动通过改变基底氧化剂和抗氧化的平衡,如图5所示gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba36gydF4y2Ba。标记基底系统性炎症慢性阻塞性肺病患者驱动器基底的氧化剂生产沿着曲线向右,在b点。鉴于这种情况,即使光强度的刺激比如锻炼,生理自由基增加,能够作为触发这些患者的氧化应激,从而诱导肌肉改变和疲劳,在C点。gydF4y2Ba
目前的结果表明,炎症和氧化剂异常在慢性阻塞性肺疾病共存。他们进一步建议这两个过程相互作用的可能性等方式来触发运动性氧化应激。没有地方锻炼全身炎症,然而,表明炎症不太可能运动诱发氧化应激的主要原因在慢性阻塞性肺病,额外的机制,如改变线粒体呼吸链或黄嘌呤氧化酶活性,可以促进这种压力在慢性阻塞性肺疾病。进一步研究抗氧化剂补充或抗炎药在慢性阻塞性肺疾病患者将决定:1)氧化应激和炎症紊乱之间的交互通过本研究建议;和2)这些现象是否参与了慢性阻塞性肺疾病患者的肌病。gydF4y2Ba
- 收到了gydF4y2Ba2003年6月18日。gydF4y2Ba
- 接受gydF4y2Ba2003年10月31日。gydF4y2Ba
- ©人期刊有限公司gydF4y2Ba
引用gydF4y2Ba
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