摘要
高原肺水肿(HAPE)的发病机制尚存争议。最近的报道显示HAPE的发生与肺动脉压力有很强的相关性,已知水肿为高通透型。因此,我们提出HAPE是由于肺毛细血管壁应力失效而引起的超微结构损伤。然而,在HAPE患者中没有令人满意的电子显微镜研究,动物模型也很难找到。Madison株Sprague-Dawley大鼠在急性缺氧时表现出轻快的肺压反应,并容易发生HAPE。我们暴露了13麦迪逊老鼠的压力294托12.5 h,或4老鼠236托长达8 h。肺动脉或右心室收缩期压力测量导管从30.5 + / - 0.5 (SEM)控制(n = 4) 48 + / - 2托(n = 11)。电镜下用血管内戊二醛固定肺。在三只动物的气管中发现有泡沫状血渍液体。超微结构检查显示肺毛细血管压力失败的证据,包括毛细血管内皮细胞层的破坏,或所有层的墙,肿胀的肺泡上皮细胞层,红细胞(红血球)和肺泡壁间质水肿的流体,蛋白质的液体和红血球在肺泡空间,还有充满液体的内皮突起进入毛细血管腔。(摘要截短250字)