抽象的
在急性缺氧期间肺循环中,内皮衍生的血管扩张剂,一氧化氮的合成增加和减少了间接的,矛盾的证据。因此,我们决定直接测量急性缺氧对培养的肺内皮产生一氧化氮的影响。由于已知启动一氧化氮合成的细胞内游离钙浓度的增加,因此我们还研究了胞质钙水平。我们测量了稳定的一氧化氮代谢产物亚硝酸盐的积累,用于超过20.3(Normoxia)或4.9 kPa(152或37 MMHG)(152或37 MMHG)的氧张力(PO2),用于超级用来超过培养的牛肺动脉内皮细胞(PO2))。用双兴激素的微量氟化物测量细胞内钙水平后,用荧光钙指示剂加载细胞,fura 2. Fura 2.基础NO合成,在10分钟内测量为亚硝酸盐的积累,在10分钟内,在低氧下明显高于正常氧的条件(8.3 +/- 2.2对比8.3 +/- 2.2,4.6 +/- 0.8 nm)。缺氧瞬时增加了胞质钙浓度(从113 +/- 10到231 +/- 45 nm)。ryanodine和thapsigargin(耗尽细胞内钙储存),但没有去除细胞外钙,抑制了胞质钙的低氧增加,这表明它主要是由于细胞内钙的释放而产生的。铁蛋白吸收的无合成受到缺氧增强。铁蛋白诱导的胞质钙的增加并未受到缺氧的抑制。 We conclude that hypoxia acutely increases cytosolic calcium levels and basal and bradykinin-stimulated nitric oxide synthesis in pulmonary artery endothelium.