文摘
氧气的肺和心脏不可逆转地相关(O2)和二氧化碳(有限公司2)运输功能。肺的功能障碍常常影响心脏功能和反之亦然。通风的陡度(V′E)增加关于有限公司2生产(V′有限公司2)(即。的V′E/V′有限公司2斜率)是衡量通气效率和可以用来识别异常通气反应运动。的V′E/V′有限公司2坡是一个慢性心肺疾病预后标记在几个独立于其他状况变量如阿峰2吸收(V′O2)。的V′E/V′有限公司2边坡是由两个因素决定:1)动脉有限公司2分压(P华2)在运动和潮汐卷(2)的分数VT)去死空间(VD)(即。生理死腔比(VD/VT))。一个改变P华2置位点和化学敏感性存在于许多心肺疾病,影响V′E/V′有限公司2通过影响P华2。增加ventilation-perfusion异质性,从而导致效率低下的气体交换,也导致异常V′E/V′有限公司2观察心肺疾病增加VD/VT。心肺运动试验期间,P华2在运动过程中往往不是和计量VD/VT只是估计,考虑到end-tidal有限公司吗2分压(PETCO2);然而,P华2不能准确地估计来自哪里PETCO2患者的心肺疾病。测量动脉气体(PaO2和P华2)之前和期间的运动提供了真实的信息(而不是“估计”)VD/VT加上一个真正的气体交换效率的措施,如肺泡和动脉O之间的区别2分压,动脉和end-tidal公司之间的差别2分压在运动。
文摘
“适当的”V′E运动响应取决于V′有限公司2,动脉P有限公司2,VD/VT和呼吸力学http://ow.ly/M1IZ30gGNIw
介绍
在五分镍币stat博洛尼亚(美德站在中间)(亚里士多德《尼各马可伦理学》;霍勒斯,讽刺诗;奥维德,变形记)
氧气的肺和心脏不可逆转地相关(O2)和二氧化碳(有限公司2)运输功能。肺的功能障碍常常影响心脏功能和反之亦然。通风的陡度(V′E)增加关于有限公司2生产(V′有限公司2)(即。的V′E/V′有限公司2斜率)是衡量通气效率和可以用来识别异常通气反应运动。通气效率测量的兴趣V′E/V′有限公司2是一个强有力的预后标记在几个慢性心肺疾病预后因素独立于其他状况如峰啊2吸收(VO2)[1]。而且,过度的通风对于一个给定的V′有限公司2有更高的后果在心血管和肺部疾病患者呼吸困难的感觉,导致机械通气的发展约束在阻塞性肺部疾病,并增加啊2呼吸肌肉的需求。因此,针对通气效率的决定因素的干预措施可以改善症状,运动耐量和预后。
的V′E/V′有限公司2边坡从根本上取决于两个因素:1)变化的方向和大小动脉有限公司2分压(P华2)在运动和潮汐卷(2)的分数VT)去死空间(VD)(即。的VD/VT率)。这个词VD/VT指的是生理死腔比率,由解剖死的空间(即。开展航空近端到终端细支气管,气体交换不发生)和肺泡死腔ventilation-perfusion不匹配的结果(即。低灌注肺区域相对于通风)。如果P华2减少,V′E/V′有限公司2坡将增加,或者VD/VT高,V′E/V′有限公司2边坡将会增加。一个改变P华2置位点和增加化学敏感性也出现在许多心肺疾病,这将影响P华2因此,V′E/V′有限公司2斜率。P华2通常不是在运动测试和测量呢VD/VT只是估计用end-tidal有限公司吗2分压(PETCO2)的动脉P华2;然而,这产生一个不适当的估计VD/VT在患有心肺疾病。
这个审查的目标是1)轮廓运动的通气反应的决定因素,在健康和心肺疾病,特别注意化学敏感性的影响和生理死腔(VD/VT),2)来说明动脉气体测量的重要性,在运动过程中为了了解真正的(而不是“估计”)VD/VT探索化学敏感性的贡献作用,3)和生理死腔通气效率在不同的心肺疾病,和4)来描述干预如何改善通气效率使用机械方法。
通气反应在健康和锻炼心肺疾病
一个适当的运动通气反应的主要因素(V′E)V′有限公司2(代谢组件)P华2(控制“设定点”)。每一次呼吸的死腔分数(VD/VT)和通气系统在多大程度上限制或“有限”(呼吸力学)将有一个更大的影响力在通气反应锻炼心肺疾病。理解之间的关系V′E这些因素在运动时,我们应该首先考虑生理死腔。的VD/VT计算从Enghoff修改到玻尔方程(方程1)(2]: 1在这个方程,PĒCO2混合呼吸到期吗P有限公司2,所得的比率V′有限公司2来V′E在方程2: 2863占修正系数与混合过期气体使用运动系统的测量V′E和V′有限公司2、310 K的体温和气压为760毫米汞柱。肺泡有限公司2分压(P华2)有关V′有限公司2以肺泡通气的嘴和逆相关(V′一个)。是既不P华2也不V′一个很容易测量的临床测试期间,我们估计P华2从P华2。然而,由于ventilation-perfusion正常肺的不平等,有一个小的区别P华2和P华2进一步放大了心脏和肺部疾病,增加ventilation-perfusion异质性。
用方程的右边2在方程1,我们到达方程3,这解释了通气反应的决定因素在运动(图1): 3重新整理方程3,我们获得V′E/V′有限公司2,它反映了通风效率和方程4中表示: 4斜率之间的关系V′E和V′有限公司2在方程4是线性范围和由两个因素决定:1)P华2在运动和2)VD/VT。设置为P华2和化学敏感性影响休息P华2在运动和变化的大小和方向。如果P华2受高通气刺激外周化学感受器的敏感,压力感受器或ergoreceptors在骨骼肌的斜率V′E/V′有限公司2关系将会增加。动脉有限公司2置位点本身是影响因素如代谢性酸中毒,低氧血,压力感受器在肺脉管系统和交感神经系统过度活跃3- - - - - -8]。如果VD/VT高,V′E/V′有限公司2边坡将会增加。有两个高的潜在来源VD/VT比例:1)低VT对正常解剖死空间(VD)或2)异常高生理死腔,这被认为是“浪费通风”[9,10]。生理死腔包括解剖死空间和肺泡死亡空间造成任何影响气体交换的机制:肺泡ventilation-perfusion (V′一个/问由于高′)不平等V′一个/问′(死亡空间)和较低的地区V′一个/问′(并联)地区公司受损2消除(9,10]。在健康个体运动期间,VD/VT减少(< 20%11),VT增加在更大程度上比小增加解剖死腔造成更大的end-inspiratory气道直径(11]。
通气反应的相关性锻炼心肺疾病在于呼吸困难强度上升V′E增加(图2)[12,13]。也许更重要的是增加通气反应运动告诉我们什么气体交换障碍,改变通气控制和损伤力学吸入肺和心脏疾病(图1)。的V′E/V′有限公司2斜率和的值V′E/V′有限公司2在无氧阈值通常是增加心肺疾病(即。有通风效率低下)。在一个正常的问题时必须通风几乎20 - 25 L·分钟−1每1 L·分钟−1的有限公司2生产、心肺疾病患者通风几乎30 - 50 L·分钟−1相同数量的有限公司2生产(图3)。通过这种方式,V′E/V′有限公司2斜率和比例在无氧阈值包含重要的信息在心肺疾病如何影响肺(呼吸的气体交换和/或力学)或通风的控制。虽然这不是一个新的观察,的潜在用途V′E/V′有限公司2作为预测工具来评估其严重性,进化,许多心肺疾病的发病率和死亡率是相对近期的事。使用一个额外的优势V′E/V′有限公司2轻快,甚至可以获得高频工作或当一个人无法达到真正的巅峰VO2。升高的预后意义V′E/V′有限公司2现在已经建立了许多疾病,包括充血性心力衰竭(CHF)减少或保存收缩功能(1,14- - - - - -17),囊性纤维化18),肺动脉高血压(PAH) [19- - - - - -21)、慢性血栓栓塞肺动脉高压(CTEPH) [20.,21)和特发性肺纤维化(IPF) [22]。
确定哪些机制(化学敏感性增强,改变P华2置位点、机械约束或高VD/VT)是主要的驱动因素增加V′E/V′有限公司2在运动过程中各种心肺疾病是具有挑战性的,但可以欣赏通过动脉血气分析在休息和在高峰期间锻炼心肺运动试验(图1)。在大多数疾病,所有机制有助于变量度(表1)。作为医学是常有的事,在五分镍币stat博洛尼亚我们可以说“答案就在中间”。
心肺疾病的化学敏感性的作用
通风在运动是受外围(颈动脉体)和中部(骨髓)化学感受器,外围肌肉ergoreceptors和肺迷走神经受体,是复杂系统交互的神经元和收敛在中枢神经系统和反馈到中央指挥系统(图1)[3,23- - - - - -25]。最近的话题的详细概述通气控制,看到D的审查empsey和Smith(23]。评估周边呼吸化学感受器敏感性和通气反应在人类已经完成实验使用低氧,氧和hypercapnic挑战测试,和中央hypercapnic化学敏感性评估有限公司2换气技术(26- - - - - -28]。在本节中,我们将回顾的作用异常化学敏感性瑞郎CHF患者通气反应锻炼,多环芳烃和慢性阻塞性肺病(COPD)。
瑞郎CHF患者,交感神经活动增强,通气反应当暴露于血碳酸过多症(27,29日和缺氧26,30.),表明更高的化学敏感性[31日]。然而,尽管增加化学感受器的神经输出通常是在严重的瑞士法郎(30.),如患者的潮式呼吸,这本身并不会降低P华2除非设置哪些P华2控制变得抑郁或除非化学反射或ergoreceptor驱动增加(图1)[32]。大多数研究表明,瑞郎CHF患者正常的血液气体静止P华2从其他保持不变或下降到峰值运动,类似于正常对照组(8,32- - - - - -34]。此外,P华2在高峰运动相似温和和更严重的运动障碍患者在瑞士法郎,V′E/V′有限公司2增加疾病的严重程度(比例34]。这些研究显示减少P华2在高峰显示正常的休息和锻炼锻炼PaO2表示,尽管瑞郎CHF患者可能增强化学反射反应缺氧挑战测试静止,刺激外周化学感受器的低氧血不高的主要原因V′E/V′有限公司2在运动在瑞士法郎(32,34- - - - - -37]。如果瑞郎CHF患者的低氧血并不发生在锻炼,为什么增强周边化学反射和提升V′E/V′有限公司2所以与死亡率密切相关?首先,它可能加剧周边化学敏感性缺氧挑战反映了瑞士法郎的自主多动,其中V′E/V′有限公司2和呼吸运动周期是后果。这种活跃的自主状态是可能增加死亡的司机在瑞士法郎,而不是很高V′E/V′有限公司2本身(36- - - - - -38]。例如,Ponikowski等。(36)发现,当调整年龄、峰值VO2< 14毫升·公斤−1·敏−1和V′E/V′有限公司2斜率,外围化学敏感性是最重要的预测死亡率。第二,低心输出量和O受损2交货导致当地的氢离子和乳酸浓度增加骨骼肌,激活ergoreceptor反射刺激通风。Ergoreceptor刺激导致瑞郎CHF患者锻炼呼吸增强反应大于控制(39,40),是完全被注入碳酸氢钠和独立于动脉乳酸水平(8,41]。心力衰竭的最新实验模型表明,acid-sensitive离子通道在骨骼肌的老鼠心脏衰竭改变了成分和pH值传感特性,这可能导致异常在瑞士法郎ergoreceptor传入刺激;然而,验证性研究在人类是必要的(42]。
PAH患者广泛增殖、纤维化和肺小动脉的阻塞,导致肺动脉压力和肺血管阻力的增加(43,44]。在运动中PAH患者通常表现为通气效率低下,一般V′E/V′有限公司2山坡上高于瑞郎CHF患者的可比程度的功能障碍(图4),通常较低PETCO2(19,37,45]。hyperventilatory响应在多环芳烃部分归因于弥漫性血管重塑导致增加VD/VT和高V′一个/问′地区(45- - - - - -49]。高生理死腔是始终在PAH患者;然而,自主活动和化学敏感性也增加了PAH患者(6,37,50,51]。右心房扩张导致交感神经系统过度活跃多环芳烃通过压力感受性反射(52]。在休息和PAH患者经常hypocapnicP华2在运动时可能会进一步下降,这表明一个改变P华2置位点和化学敏感性增加,促进了高V′E/V′有限公司2(49,50,53- - - - - -56]。休息的存在低碳酸血PAH患者相关休息较低心输出量和预测更糟的生存49]。高的另一个原因V′E/V′有限公司2在某些PAH患者的发展是一个从右到左的分流通过卵圆孔未闭(卵圆孔未闭)在运动过程中,交付hypoxaemic, acidaemic血液体循环,强烈刺激周边chemoreceptor-mediated换气过度和下降PETCO2(57]。没有分流通过卵圆孔未闭,休息和运动诱发低氧血发生在多环芳烃,这是有关ventilation-perfusion不平等加剧了低混合静脉O2分压(P签证官2)在运动中受损的心输出量(58,59]。然而,低氧血的程度在大多数PAH患者没有卵圆孔未闭不足以刺激通风,不与V′E/V′有限公司2斜率(45]。ergoreceptor反射的作用在锻炼呼吸增强观察到PAH是未知的。然而,鉴于心输出量和损伤的程度2交付在PAH患者中,类似的刺激影响通风见瑞郎CHF患者是可能的。瑞士法郎和PAH的特点是交感神经过度活跃,损伤呼吸道控制系统和贫穷的循环反应运动。PAH患者的主要差异是成为hypoxaemic和低碳酸血,也不证明运动诱发振荡呼吸(频繁模式中观察到瑞士法郎的表现不稳定的通气控制)(37]。虽然这可能部分归因于的影响肺内的J-receptor刺激从高左心室充盈压,最近的一项研究发现,结合pre-capillary和post-capillary肺动脉高压患者高V′E/V′有限公司2但运动振荡呼吸运动患病率低于孤立post-capillary肺动脉高压患者,尽管相同的肺动脉楔压(60]。提出,pre-capillary组件在肺动脉高压的存在由于瑞士法郎(可能是由于小动脉的改造)的发病机理可能限制传入神经输入振荡呼吸或交感神经反射从右心房扩张(类似于多环芳烃所报道)可能覆盖化学反射和通气振荡(“稳定”52,60]。
自主过度活跃和外围化学敏感性的作用在运动在慢性阻塞性肺病的通气反应研究较少,尽管高风险心血管慢性阻塞性肺病患者的死亡率和频繁出现的并发瑞士法郎(61年,62年]。交感神经活动增加慢性阻塞性肺病和与死亡率增加有关63年- - - - - -65年]。最近的一项研究的中度至重度COPD患者没有低氧血或心血管疾病发现颈动脉化学感受器活动增加和通气对缺氧的反应同年龄组相比,但这是不相关的V′E/V′有限公司2(66年]。然而,其他研究包括更严重的慢性阻塞性肺病患者没有建议增加通气反应缺氧(67年]。外周化学感受器对缺氧的反应进一步强在急性血碳酸过多症的设置68年休息),但即使是在慢性阻塞性肺病患者慢性低氧血和血碳酸过多症,通气驱动缺氧和高碳酸血症仍完好无损69年]。这个复杂和矛盾的关系增加化学感受器驱动器和COPD与机械通气反应限制恶性通货膨胀,在休息期间和/或运动,防止增加V′E尽管完整的中枢呼吸驱动(参见后面的一节ventilation-perfusion异质性的作用,VT通气效率低下的更多细节)。
的arterial-end-tidalP有限公司2差异,VD/VT和化学敏感性
的VD/VT计算从方程1反映了解剖死腔和肺泡死腔,这是敏感的VT变化和V′一个/问′不平等(10,70年]。除了关联VD/VT,arterial-end-tidalP有限公司2差异(P一个−ETCO2)反映出气体交换效率低下,可能在运动中化学敏感性高。为了更好地理解Pa-ETCO2区别,考虑如何呼出P有限公司2在过期在休息和运动变化(图5)。通常情况下,一个连续的情节过期了P有限公司2与时间有三个阶段:1)提前到期,P有限公司2当解剖死腔倒空仍接近于零,然后2)有一个快速增长P有限公司2当从通风良好的肺泡气体和剩下的气体从解剖死空间和3)P有限公司2缓慢上升直到end-expiration (PETCO2)的其余部分肺泡气体呼出。因此,PETCO2intra-breath的顶峰吗P有限公司2振荡,而平均肺泡有限公司2(P华2)估计的中点呼气P有限公司2振荡(9]。在呼气,的大小P华2(因此PETCO2)取决于混合静脉P有限公司2(Pv有限公司2),V′一个,ventilation-perfusion不平等和呼气的时候。的P华2总是略低于P华2在正常的肺,因为正常的程度的V′一个/问′不平等和分流,不同放大与异常程度的心肺疾病V′一个/问′不平等。的P华2通常是高于PETCO2由于正常的V′一个/问′不平等和波动的P华2在过期。这个结果在一个小Pa-ETCO2差异通常积极但< 5毫米汞柱在正常个体(71年- - - - - -73年]。在一些健康的人,Pa-ETCO2差异可能是负的。这可能发生长期呼气时间或更大VT,这两个让过期的有限公司2继续超越P华2(9,73年,74年]。当一个健康的个人练习(图5),PETCO2增加,因为有一个更大的波动P华2在每一次呼吸的更大VT越高,PvCO2回到肺部,不断在呼气肺容积减少。作为PETCO2上升,P华2在运动中保持稳定(甚至略有下降),Pa-ETCO2差异变成了-在大多数正常个体(73年,74年]。相反,一个PETCO2这是低于P华2在运动(一个积极的Pa-ETCO2在高峰运动)是指示性的气体交换障碍。J的等。(73年派生的两个方程,解释确定的因素Pa-ETCO2在正常个体差异(方程5)和方式P华2可以预测无创的PETCO2(6)方程: 5 6方程6经常被用来估计P华2在运动中,因此VD/VT,从PETCO2和VT。虽然这可能是合理的估算P华2在组织的个体没有肺部疾病(r = 0.915),它往往高估VD/VT(75年]。患者的心肺疾病,方程6不准确的估计P华2由于多种因素,包括改变化学敏感性增加V′一个/问′不平等和变量时间有限公司2清空肺部地区疾病的异构程度(34,55,72年,74年,76年]。
会如何Pa-ETCO2反映化学敏感性增加?当一个快速浅呼吸模式(低VT呼吸率高)自愿发生或由于化学敏感性高,呼气时间更少PETCO2上升(图5)和PETCO2在更大程度上比降低PĒCO2用于计算VD/VT在方程1。在这种情况下VD/VT在运动中可能仍然下降Pa-ETCO2增加(图6)[55]。因此,一个积极的Pa-ETCO2的差异反映了两个V′一个/问′不平等和化学敏感性,特别是当休息P华2很低。一个Pa-ETCO2差异,增加在运动中可能是一个更敏感的指示比计算化学敏感性增强VD/VT从方程1,除了反映ventilation-perfusion不平等和效率低下的气体交换(74年,77年,78年]。心肺疾病患者Pa-ETCO2在运动中经常保持乐观(34,55,79年]。在心力衰竭患者中,更积极Pa-ETCO2差异在高峰运动与降低峰值VO2(34]。肺血管疾病患者Pa-ETCO2可能会增加从静止到运动峰值,经常在休息的设置低碳酸血和劳累型低氧血(图6)[55]。
在轻度至中度COPD患者中,在运动中呼吸驱动增加但是V′E受限于机械约束:呼气流量限制导致动态恶性通货膨胀,导致呼吸在高肺容积减少呼吸系统合规和呼吸是更高的工作。在先进的慢性阻塞性肺病,这个约束是更重要的。尽管通气反应有限公司2和缺氧仍然较高P华2置位点可能导致血碳酸过多症(休息表1)[69年]。升高V′E/V′有限公司2斜率轻度慢性阻塞性肺病患者主要是有关高生理死腔,而不是改变P华2点。最近的证据表明,异常外围肌肉metaboreflexes也参与了COPD患者的过度通气反应(80年]。轻度慢性阻塞性肺病患者有一个正常的用力呼气量在1 s (FEV1),但是休息VD/VT和Pa-ETCO2高与健康人相比静止(79年]。的V′E/V′有限公司2斜率和最低点也增加了轻微的慢性阻塞性肺病。这两个VD/VT和Pa-ETCO2减少在运动中,虽然VD/VT可能在运动峰值减少> 50%,仍明显高于与健康对照组相比,和Pa-ETCO2差异仍然是积极的。一个改变的作用P华2置位点占越高V′E/V′有限公司2和Pa-ETCO2不太可能在轻微的慢性阻塞性肺病。在一项研究中,P华2值静止和运动峰值没有明显不同与控制,没有严重的稀释和V′E/V′有限公司2更好的与相关VD/VT而不是P华2(77年]。研究的严重慢性阻塞性肺病患者在休息,没有低氧血和血碳酸过多症Pa-ETCO2差异也显著更积极在休息和运动比正常对照组(74年]。的Pa-ETCO2与VD/VT和负相关VT,这表明越来越多的限制VT在运动中导致VD/VT和Pa-ETCO2(74年]。
ventilation-perfusion异质性和的作用VT在通气效率低下
正如前面讨论的部分通气反应在健康和锻炼心肺疾病,VD/VT敏感的异质性在吗V′一个/问′但较低的也会发生VT。高的一个重要来源VD/VT和异常陡峭的V′E/V′有限公司2坡在心肺疾病的不均匀性增加V′一个/问′。的程度低V′一个/问′和高V′一个/问′地区贡献不同疾病和不同患者之间相同的疾病(58,81年]。
可能的来源的异质性增加肺V′一个/问′比率在瑞士法郎和为什么它没有提供提供预后信息VO2峰?肺容积和瑞郎CHF患者通气功能研究了K伯等。(14]相对正常,动脉血液O2饱和度(年代aO2)在高峰是正常的锻炼,通常是在瑞士法郎在没有共存的肺病。最近的一项研究由Kee等。(82年]包括严重心力衰竭患者(平均左室射血分数25.8%,意味着纽约心脏协会2.9类),没有明显的肺部疾病,并分组患者高或低VD/VT在高峰的练习。患者高VD/VT在高峰有更高的锻炼V′E/V′有限公司2,更糟糕的是运动能力和较低的扩散能力一氧化碳。有趣的是,尽管峰运动VD/VT显著相关,V′E/V′有限公司2(r = 0.349, p = 0.001),这个解释说只有12%的变化V′E/V′有限公司2,加强其他机制(如。增强的化学敏感性)导致低效的通风在瑞士法郎(82年]。没有共存的肺部疾病,增加通风在运动但肺灌注可能受损的心脏泵功能不佳,下游高左心室压力和肺动脉压力增加。因此,当V′一个的增加,问′不按比例增加,导致转向更高V′一个/问′率和更高的生理死腔(VD/VT)[10]。通气能力保存时,异常灌注分布通常可以补偿提高通风足够维持一个正常的P华2和正常年代aO2(59]。
瑞郎CHF患者经常有减少VT在沉重的运动,这也会增加VD/VT比率。它被估计,只有33%的死腔增加通风在瑞士法郎可以解释为低VT(83年,84年];然而,其他研究发现,低VT主要原因是高运动吗VD/VT更严重的心力衰竭患者接受移植评估(8,32]。这个观察的低VT严重CHF患者的解释可能是,1)能力受损增加O2交付最严重的呼吸道肌肉瑞郎CHF患者,导致减少呼吸道肌肉力量和降低VT面对高通气要求(82年),或2)快速浅呼吸模式由周边化学反射和ergoreflexes患者心脏功能更糟糕。同时共存的肺部疾病可能会大大改变VD/VT和预期的模式V′E/V′有限公司2瑞士法郎和气体交换的影响V′一个/问′异质性和VT扩张。例如,在COPD患者和重叠,瑞士法郎V′E/V′有限公司2斜率是类似瑞士法郎或慢性阻塞性肺病患者,但慢性阻塞性肺病和COPD-CHF患者有更高的重叠V′E/V′有限公司2拦截比瑞郎CHF患者(85年]。此外,在COPD患者中,共病有更高的瑞士法郎V′E/V′有限公司2山坡,低V′E/V′有限公司2拦截和更低的PETCO2反映高通气开车,和高的化学敏感性86年]。因此,它必须与瑞士法郎已警告说,如果一个病人重要的同时代的肺部疾病,应用程序的V′E/V′有限公司2提出的边坡预测生存,K伯et al。(14),成为无效。然而,最近的一项研究表明V′E/V′有限公司2最低点可能保留在这组与慢性阻塞性肺病和预后意义重叠(瑞士法郎87年]。
类似于瑞郎CHF患者,高VD/VT在运动中始终观察PAH患者。与瑞士法郎,休息和运动血液气体峰值通常PAH患者的异常,经常展示低碳酸血和可变度的低氧血56]。在一项研究中使用多个惰性气体消除技术(MIGET)四PAH患者和三CTEPH病人,Danztker和B电源(54)发现,V′一个/问′异质性静止是轻度到中度增加转向更高的意思V′一个/问′和在大多数病人额外的模式是针对低心输出量V′一个/问′(比< 0.1和/或并联)肺区域。因此,低氧血休息在这个研究是归功于温和的结合V′一个/问′异质性,肺内的分流,减少混合静脉O2分压(P签证官2由于受损的心输出量。只有一个小的研究评估V′一个/问使用MIGET′异质性肺血管疾病患者在运动(58]。在这项研究中7例(5与多环芳烃和两个CTEPH),的意思PaO2从64±6.1下降到56±5.4 mmHg但没有显著增加的程度V′一个/问′不平等或分流,虽然意思V′一个/问′比率增加超过两倍。鉴于只有小幅上涨V′一个/问′异质性,在惰性气体死空间或没有变化VD/VT在锻炼期间,MIGET数据支持异常高V′E/V′有限公司2和肺泡换气过度锻炼中PAH患者可能是由于心输出量不足的反应和自主功能障碍除了高生理死腔[58]。
在轻度慢性阻塞性肺病患者相对FEV的正常价值1,V′E/V′有限公司2斜率和VD/VT高于健康人;然而,这并不与较低有关VT(79年),而是增加高V′一个/问′地区(81年,88年]。的PaO2维护,甚至可能增加轻度慢性阻塞性肺病患者在运动过程中,低吗V′一个/问′地区仍然可以补偿由总增加通风,但代价更高的神经呼吸,呼吸和呼吸困难的工作79年,89年]。即使在轻度慢性阻塞性肺病患者保留PaO2alveolar-arterial差异(PA-aO2),VD/VT和Pa-ETCO2在运动中增加与健康人相比,反映出异质性增加V′一个/问′(90年]。严重的慢性阻塞性肺病患者,通风和灌注的不匹配,补偿增加的V′E也受到气流阻力高,动态的恶性通货膨胀和机械约束VT扩张(90年- - - - - -92年];在运动中,P华2上升,年代一个O2瀑布(93年,94年]。的程度V′一个/问′不平等从全球倡议小幅增加慢性阻塞性肺疾病(黄金)阶段1阶段4 (92年]。多环芳烃和瑞郎CHF患者相比,的斜率V′E/V′有限公司2减少和V′E/V′有限公司2截距增加而逐渐严重的慢性阻塞性肺病由于增加机械约束限制的重要性V′E和VT(92年]。然而,一个不会解释下V′E/V′有限公司2斜率意味着通风严重慢性阻塞性肺病是低效的“较轻”。无法增加VT在运动过程中必然会限制的衰落VD/VT在运动。严重的慢性阻塞性肺病患者的PaO2减少在运动中可以归因于V′一个/问′异质性和低的事实V′一个/问′地区被灌注混合静脉血与低得多2饱和,不能通过增加补偿V′一个因为严重的气流阻塞和机械通气的约束(89年]。虽然运动的主要限制在PAH来自受损的心脏功能,动态恶性通货膨胀在运动和发展贡献劳力性呼吸困难在一些PAH患者7,95年]。
干预措施改善通气效率:一种机械的方法
增加的作用V′E呼吸困难和锻炼包容在一个特定的心肺疾病患者需要考虑的几个因素:血液气体和酸碱“需求”是否得到满足,满足这些需求的成本,机械通气系统是否受到限制,和强度V′E反应是感知。理解的机制,导致高V′E/V′有限公司2在不同的疾病状态(表1)可以帮助调整和指导干预措施的选择。通过适当的目标确定的因素过度通气反应运动(图1),一个干预可能会提高劳力性呼吸困难,运动能力,在某些情况下,预后。
对慢性阻塞性肺病患者通常受限于机械限制最大通风和气体交换障碍V′一个/问′不平等,支气管扩张剂减少气流限制(减少或推迟发病动态恶性通货膨胀)和改进V′一个/问′匹配(减少VD/VT和改善气体交换)。尽管可能恶化ventilation-perfusion匹配,补充啊2改善hypoxaemic COPD患者的长期生存(96年),也提高了慢性阻塞性肺病患者的运动耐量通过减少外周化学感受器驱动器和延迟的发生乳酸酸中毒(97年,98年]。随着化学感受器的刺激增加通气驱动器和一个快速的呼吸模式,O2在运动中可能的呼吸速率增加,使呼气时间更长,这可能阻止或延迟动态恶性通货膨胀。同样,呼吸再培训演习涉及pursed-lip呼吸,呼气腹部增大和放松技巧提高运动性能在慢性阻塞性肺病患者主要通过减少呼吸速率增加在运动(99年]。放缓呼吸速率从而减少动态hyperinflation-related限制VT,允许一个更大的VT,提高了VD/VT。低剂量的麻醉剂还能改善COPD患者的运动能力20%通过削弱通气反应低氧血和血碳酸过多症One hundred.]。通过限制过度呼吸速率的增加,鸦片减少通气需求对于一个给定的工作负载,减少动态恶性通货膨胀除了减少呼吸困难对于一个给定的看法V′E(One hundred.]。
与慢性阻塞性肺病,瑞郎CHF患者很少在运动中稀释,受限于受损最大心输出量和O2提取,而不是通风(34)(表1)。血管舒张药如硝普酸钠增加心输出量和运动能力提高整体O2运输,尽管增加灌注低V′一个/问′区域,这可能恶化PaO2(101年]。作为最大通气能力维持在瑞士法郎,他们可以弥补高VD/VT,使P华2在高峰回落至正常水平运动和保持一个正常的肺泡O2张力。β-Blockers改善生存与收缩功能降低(瑞士法郎102年- - - - - -104年),但卡维地洛(β-和α-blocker活动)也改善通气效率衰减的影响过于活跃的化学感受器和ergoreceptor反射105年- - - - - -110年]。利尿剂减少左心室充盈压力,提高心输出量,也减少VD/VT与间质水肿有关。
对于PAH患者,主要因素确定高V′E/V′有限公司2和运动能力受损的心输出量、高化学敏感性V′一个/问′不平等(表1)。肺血管舒张药如西地那非或前列腺素类改善通气效率通过几个潜在的机制(111年,112年]。环前列腺素降低肺血管阻力,增加心输出量,但也加剧V′一个/问通过增加血流分布降低′匹配V′一个/问′地区(56]。然而,通过提高心输出量和O2交付到肌肉,化学感受器的作用和外围ergoreceptor刺激可能会减少。心房septostomy,通常用于严重病人耐火材料和其他治疗,降低交感神经系统活动,提高心输出量和可能减少化学敏感性尽管恶化低氧血(52]。补充啊2在运动改善通气效率、呼吸困难、运动能力和耐力主要通过减少chemoreflex-mediated过度通风(113年]。
骨骼肌灌注不足和退化在心肺疾病患者中是很常见的,并有助于早期发生乳酸酸中毒和高V′有限公司2,因此通风的需求,对于一个给定的运动负荷(114年]。因此,它并不出人意料,康复计划包括力量和/或心血管运动训练可以提高运动耐量。运动训练增加周边肌肉capillarisation,使外围肌肉啊2利用率和延迟的发生代谢性酸中毒,导致低通气需求在任何给定的工作负载(115年- - - - - -120年]。此外,它已经表明,运动训练减少振荡通风和锻炼V′E/V′有限公司2瑞郎CHF患者(121年),这表明有益运动对中央和周边自主化疗/ ergoreflexes心肺疾病(80年,122年]。运动的存在振荡通风会加剧动态恶性通货膨胀瑞郎CHF病人患有慢性阻塞性肺病,运动训练可能是一个特别重要的干预在这些病人123年]。
结论
通风的效率在运动中可以评估的V′E/V′有限公司2斜率或V′E/V′有限公司2在无氧阈值的值。过度通气反应在运动和高V′E/V′有限公司2从ventilation-perfusion后果高生理死腔肺和不平等现象,在许多情况下,从增加化学感受器反射。自主多动症普遍存在但在心肺疾病,不同程度证明了增加chemoreceptor-mediated通气反应和ergoreceptor传入活动,所有有助于升高V′E/V′有限公司2。的V′E/V′有限公司2因此一个综合变量,不仅反映出气体交换障碍,而且自主神经系统对心脏功能受损和组织啊2交付,解释其在各种疾病预后的重要性。因此,虽然效率低的气体交换和增强的化学敏感性可能不是运动能力受损的主要原因,它们可以锻炼呼吸增强和劳力性呼吸困难的主要来源。通过评估动脉血液气体在休息和运动,包括计算VD/VT,PA-aO2和Pa-ETCO2分歧,气体交换障碍,每个干扰的相对重要性在病理通气反应锻炼可以更好的欣赏。
脚注
本系列之前的文章:1号:Naeije R, Vachiery J-L,要是P,et al。transpulmonary压力梯度的肺血管疾病的诊断。欧元和J2013;41:217 - 223。2号:休斯JMB,范德·李。T我,没有/TL,有限公司比在肺功能测试解释。欧元和J2013;41:453 - 461。3号:Vonk-Noordegraaf, Westerhof n描述右心室功能。欧元和J2013;41:1419 - 1423。4号:Hamzaoui啊,莫内X, Teboul J-L。奇脉。欧元和J2013;42:1696 - 1705。5号:普利斯科星期。微重力和呼吸系统。欧元和J2014;43:1459 - 1471。6号:邓普西是的,史密斯CA。人类通气控制的病理生理学。欧元和J2014;44:495 - 512。7号:Petersson J, Glenny RW光碟。肺气体交换和ventilation-perfusion关系。欧元和J2014;44:1023 - 1041。8号:瓦格纳PD。肺气体交换的生理基础:对临床动脉血液气体的解释。欧元和J2015;45:227 - 243。9:罗伯逊HT。死亡空间:浪费通风的生理学。欧元和J2015;45:1704 - 1716。10号:Chemla D,刘EMT Papelier Y,et al。在肺动脉高压肺血管阻力和合规关系。欧元和J2015;46:1178 - 1189。11:大梁N, Strielkov我Pak啊,et al。氧气传感和信号转导在缺氧性肺血管收缩。欧元和J2016;47:288 - 303。
利益冲突:没有宣布。
- 收到了2016年12月3日。
- 接受2017年11月11日。
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