抽象
肺气体交换领域是一个成熟的领域,其基本原理早在60多年前就已形成。动脉血气测量(张力和O浓度2和CO2)构成临床护理的支柱来评估肺气体交换的异常程度。然而,决定动脉血气值因素往往多因素的,复杂的,具有低氧血症的六个不同的原因(吸气缺氧,通气不足,通气/灌注不等式,扩散限制,调车和降低的混合静脉血氧)可变地有助于动脉Ò2和CO2张力在任何给定的患者。血气值然后通常还在于身体的能力受到影响,以弥补由三个战术气体交换障碍(更大的Ø2萃取,增加通风和增加心输出量)。本文介绍了在健康的气体交换的基本原则,在疾病改变气体交换,如何进行气体交换异常身体补偿,并根据这些原则的机制,可用来解释血气数据,定量的工具,以更好地理解每个病人的生理状态。因为治疗干预,以提高在任何给定的患者的需求异常气体交换是基于影响该患者气体交换的特殊生理机制这种认识是非常重要的。
抽象
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介绍
我们拥有肺的原因是众所周知的:允许我们呼吸的空气和肺毛细血管之间的气体交换。我们主要关心两种气体2和CO2,但下面的概念适用于所有气体(不与组织发生化学反应的气体)。此外,气体是否由空气进入血液并不重要(例如Ø2),或者从血液到气体(例如CO2),因为执政的气体交换的原则,在两个方向上同样适用。通过交换气体,肺部形成的O一个关键部分2/公司2运输途径(图。1),其余其中涉及整个心血管系统(心脏,血管和血液)以及身体组织。整个系统,而不仅仅是肺,需要解释动脉血气时要考虑的,因为各成分可能会影响其他人(见下文关于低氧血症的原因部分)。
肺是由大约3亿个充满气体的小多面体(肺泡)组成的,肺泡壁是由一个由非常薄的间质基质支撑的丰富的毛细血管网组成的。每个肺泡扩张新鲜气体(高O2和低CO2)在吸气时从口中流出支气管树。呼气时,肺泡的容积减小,气体返回(O值降低)2一氧化碳含量更高2)从支气管一直到口腔。这个过程当然被称为通风。肺泡壁上的毛细血管被注入从组织中返回的肺动脉血液。这种血的O值很低2和高CO2而过的血液已经穿过肺泡流动并到达肺静脉,O-2已经升高和CO2通过气体交换过程降低。通常情况下,所有的肺泡都通风和灌注。虽然这些说法可能是不言而喻的大多数,他们成为后面怎么气体交换发生,因此如何血气号码可以临床使用的核心概念。
肺的结构发生了变化,以满足一个总的基础上的气体交换的需要,主要原则:气体的肺泡气体和血液之间的交换发生通过简单的,被动扩散(图。1)。肺泡气体交换不涉及主动转运,扩散过程不需要机体消耗能量。当然,通气和灌注都是对流过程,需要能量消耗,在许多常见的心肺疾病中,两者都可能受到损害。
本文将首先基于上述基本原理,从一个最简单的命题开始,解释气体交换的定量方面:一个均匀的肺,所有3亿个肺泡都同样灌注,同样通风。真正的肺,即使是健康的肺,在这方面也远远不是统一的。1,2,而这种非均质性对气体交换有负面影响,这将在下面讨论。然后将总结异常气体交换的多种可能原因,这将导致在临床环境中解释气体交换结果的方案。
由于气体交换的原则适用于所有非活性气体,重点将是大多只是一种气体,O-2。应用CO2也将被指示,但没有详细说明并行处理。
肺部气体交换的原理
基于上述,肺气体交换被视为涉及一个连续的过程:1)的通风,2)扩散(包括跨肺动脉血物理扩散:阻气性和随后的化学反应(O之间2血红蛋白和一氧化碳2转化为碳酸氢盐),和3)灌注。定量地使这三个独立的物理过程共同的基本原则是质量守恒。这说明的是肺里,每个Ø2被吸入而不是分子呼出从肺泡气扩散到血液,并且可以在血液中找到。
从数量上来讲,每分钟通气量的乘积(V“ËL·敏-1灵感和混合的区别已经过期了2浓度(FIO2和FEO2分别)量化O含量2(V“Ø2)离开肺泡气体和进入每分钟肺毛细血管血液。将O2进入肺毛细血管是由肺血流量的乘积来量化的(Q',L·分钟-1)和(C肺静脉之间的差pvO公司2)和肺动脉(CVO2)O2浓度。在本节中,假设,如上面所说的那样,肺是同质的,使得0的浓度2在血液中,离开每个肺泡的是相同的,而进入全身动脉血液的是不变的,因此等于全身动脉2浓度(CAO2)。这可现在都通过以下简单的质量守恒方程来表示: (1)和 (2)在右手部分式(1),一般认为传导通路本身并不参与空气/血液气体交换。这允许分钟通风和混合过期O2由肺泡通气代替浓度(V“一种和肺泡O2集中(FAO2), 分别。
因为上述通常被描述扩散迁移的过程来快速完成红细胞渡越时间内孔(静止在海平面)3),PØ2肺泡气体(PAO2)和毛细血管血液离开肺泡可以被认为是相同的。这意味着,ÇpvO公司2(因此ÇAO2在式(2))是其中O2可以简单地读出HBO的浓度2的解离曲线PAO2(注意PAO2=FAO2×k,其中k是常数等于(气压减去饱和水蒸汽压)/ 100)。
超过60年前,R安和F新奥集团[4]和RileyCournand和同事(五-7]分别把这些方程一起指出,均表示相同的变量,V“Ø2: (3)重新排列的条款得到: (4)这里,常数项谐调方程时所使用的单位是L·分钟-1对彼此而言V“一种(BTPS)和Q';毫升·dL的-1(STPD)同时适用于CAO2和CVO2;和毫米汞柱两个PIO2和PAO2。
在前面,我们做了一些简化假设。我们假设通气和灌注是连续的过程,意味着血液和气体O2浓度是时间常数,从而忽视在肺泡正常,小幅波动PØ2吸气和呼气之间。8]。我们,现在,假定肺是同质的,具有相同的所有肺泡V“一种/Q'比;我们假定吸入和呼出的气体体积是相同的,这是真实的1%之内;我们已经假定血液离开肺泡和进入肺静脉到达全身动脉(它在临床上可采样),无O更改2浓度,因此C中的“a”AO2表示动脉血液。最后,假设了扩散平衡,允许CAO2从HBO的直接计算2解离曲线,如果PAO2是已知的。虽然理论上所有重要的是,这些假设是一个很好的方式开始了解气体交换;如果他们不得不被删除,了解气体交换将成为一个棘手的运动在很短的文章,如这一点。有研究表明,在健康的综合考量的数值效果大多是琐碎的,有理由设置在一旁。在疾病的异质性V“一种和Q可能是严重的,然后同质性的假设是无效的,如下所述。
公式4告诉我们这一点:如果我们知道1)V“一种/Q'比在肺(总肺泡通气量与总肺血流量);2)吸入气体和肺动脉血的组合物(PIO2和CVO2在方程);和3)HBO的的形状和位置2解离曲线(因此我们可以计算CAO2从PAO2),则存在但在方程中一个未知剩余变量:PAO2。换一种说法,PAO2唯一地由所确定的V“一种/Q'比,给定的吸入气体和静脉血和高压氧的组合物2离解曲线细节。之间的关系PAO2和V“一种/Q“通过求解得出公式4用于在宽范围的假想的均匀肺部V“一种/Q比率列于图2。
分析的下一步是在给定的肺内,公式4可以应用到区域具有不同的V“一种/Q'比,以及在示出的结果图2仍然适用,但现在适用于每个区域,根据那个区域的V“一种/Q′比率。也所示图2对于CO的相应结果2。通过提出了澳完全相同的逻辑如下2中,方程CO2是: (5)公司的右边条款2被颠倒(相比至O2)不仅是因为CO2是在O的时候从血液中被排出吗2正在被采用。分子分母都保留方程式5正。在曲线图2在形状和斜率上的不同主要是由于两种气体各自的解离曲线的形状和斜率不同,还因为O2吸收而CO2被消除。
图2很说明问题:当V“一种/Q是正常的(即约1),PAO2100毫米汞柱和PACO240毫米汞柱。如果肺的区域变成通风不良,通常是由于气道阻塞,但保持正常灌注,V“一种/Q“这个地区的比例必须降低,而且PAO2和血液Ø2浓度将下降(和PACO2上升,但只有少量)。相反,如V“一种/Q'肺区升高,通常是由于血管阻塞,PAO2上升而PACO2下降。由于在相应的和解离曲线的差异,O-2浓度只上升一点,但PACO2和CO2浓度显着下降。这是一个深刻的结论:当低V“一种/Q'比区域存在,O-2受到严重影响,更比CO2,但当情绪高涨时V“一种/Q’比例区域开发公司2是受影响更大的气体。
肺泡气体状态方程
CO的方程2对应于式(1)办理O2现在介绍: (6)如果方程6简单地除以式(1),而忽略FICO公司2如忽略不计,我们得到: (7)这里R是由定义呼吸交换率,并且从部分浓度的变化(F)以分压(P)遵循道尔顿分压定律。如果我们现在重新安排式(7)我们有: (8)这是公知的肺泡气体方程的简单形式,其涉及肺泡PØ2以肺泡PCO2. 如果一个人希望准确,并消除吸气和呼气值相同的假设,可以证明方程8修改(4]: (9)在本文的最后一节中,我们将返回到这个等式的应用和使用。
动脉PCO2当然也使用,与动脉血pH的同时,用于使血液酸分析:碱平衡。这本身就是一个大的和非常重要的课题,并不会在这篇文章中来解决,是超出了它的范围。
通气/灌注不均
即使是正常的肺,在所有3亿个肺泡的通气和灌注方面也不是均匀的[1,2]。不等式的量可以通过的频率分布的分散进行说明V“一种/Q'比(称为LOG SDQ),多个类似于正态分布的标准偏差[9]。什么是异质性做气体交换?不平等的分配V“一种,Q′和V“一种/Q'也妨碍气体交换[9]。图3a展示了如何增加不等式(即分散体)将影响动脉PØ2,动脉PCO2阿,2摄取(V“Ø2)有限公司2消除(V“CO2)和肺泡 - 动脉PØ2差异(PA-AO2,见下文)。动脉PØ2会摔倒;动脉PCO2和PA-AO2将上升(实线);V“Ø2和V“CO2将下降(虚线),所有相较于没有不平等完美的肺。在顶部面板中所示的计算反映气体交换之前一直存在于O的任何变化2和CO2静脉血液水平恢复到肺部。然而,由于动脉PØ2瀑布PCO2上升,该组织将立即继续提取将O2他们的需要和产生相应的CO2。这反过来又导致急剧下降静脉PØ2和上升静脉PCO2,这将进而导致在动脉进一步下降PØ2(并增加在动脉PCO2)。然而,这些变化是允许的V“Ø2和V“CO2要恢复正常,并且在示出图3b。的计算是基于解决上述方程的许多不同的值以及建立的计算机算法V“一种/Q根据多少分散引入'比率和总结它们的效果[9]。图3揭示了两个O2和CO2在受V“一种/Q不等式即使数值变化是两种气体(差异归因于它们的解离曲线的不同的形状和斜率)不同。该图还展示了如何大规模运输可以在疾病面前进行归一化的更广泛的原则,但有代价的。在这里,O-的传质2和CO2可以恢复,价格是更严重的低氧血症和高碳酸血症(比较图3a和b)。这很像慢性肾功能衰竭,在那里可以保持由肾脏每天排泄尿素尿素的升高,但成本较高的尿素水平。
其原因是否增加并不重要V“一种/Q比值离散度为区域性气道阻塞或区域性血管阻塞,与正常值的变化方向一致。然而,如果原发性病变是气道阻塞,那么2会受到影响比意愿CO更2,而当血管阻塞是主要病理(如上面参考说明反向持有图2)。
补偿过程
如果V“一种/Q不等式从病程发展,和O的肺摄取2(和消除CO的2)被还原如上,组织将不能维持代谢率,如果问题是严重的,死亡会随之发生,除非体发现的方式进行补偿。关键是要了解的存在和可用的三个先天代偿过程中重视生物启用的O恢复2和CO2在这种情况下肺和组织之间的运输。
第一过程是用于组织简单地提取多个O2从他们接受的血液中恢复O2通量。自V“一种/Q“不平等的增加PCO2在动脉侧血液到达组织,PCO2组织中CO的含量会增加2继续生产,从而静脉PCO2返回到肺部也将高于正常水平,再次返回CO2消除对正常的。这些变化为O2和CO2都非常迅速的,被动的,扩散过程和患者由临床医生看到之前将自动进行。因为从与它的血红蛋白组织血液正常返回还是75%带O饱和2,它含有大量的O2通常不必需的,并且其可以被用于支持代谢。这个简单的策略往往是非常有效的。这很可能是被要求恢复所有V“Ø2正常甚至在V“一种/Q′问题依旧存在。所付出的代价是动脉的严重下降PØ2,正如人们从公式4如图所示图3。
第二种方法是增加通风(V“一种). 随着通气量的增加,V“一种/Q“在整个肺部的比率也将提高,提高PAO2并因此也动脉PØ2。同时,PACO2,因此动脉PCO2,会减少。这种代偿过程也很常见,在没有气道阻塞的情况下,可能非常有效。换气过度对恢复动脉尤其有效PCO2由于一氧化碳几乎呈线性形状,所以达到正常值(甚至低于正常值)2解离曲线。相反,它是在减轻动脉秋季通常不太有效PØ2由于高压氧的非直线形状2解离曲线。在患者的气道阻塞(例如慢性阻塞性肺病(COPD)和哮喘)上呼吸的工作,从而气短效果可能相当大,和痛苦的患者。此外,持续性梗阻不会实质性提高通风,或因此肺泡PØ2,在肺泡远端阻塞,这结合了非线性形状的O2游离曲线限制了动脉的增益PØ2从增加的总体通风。
第三个可用的过程是增加心输出量。这减轻了下降动脉PØ2因为它允许更低的O2提取的问题(即允许,通过式(2),较高的静脉ö2浓度),由此提高PØ2在静脉血回流到肺,并因此提高动脉PØ2,通过公式4。即使整体和区域的比例V“一种/Q由于……的增长而下降Q'时,净结果是有益的动脉PØ2。在没有心脏病的,这可能是一个有效的代偿过程,往往是在谁的焦虑,拟交感神经药,或两者都被显示交感神经激活年轻哮喘观察。这种代偿战术也将努力减少静脉PCO2走向正常,这反过来有助于动脉正常化PCO2。
动脉低氧血症和高碳酸血症的原因
有了以上所有的信息,我们现在可以列出动脉减少的可能原因PØ2(即动脉低氧血症)和动脉增加PCO2(即动脉高碳酸血症)。下面的语句假设已经有发挥出来在每种情况下没有补偿机制。
1)减少启发PØ2(去到海拔高度,飞机旅行(座舱高度通常相当于6000-8000英尺)。这不会引起高碳酸血症;的确,缺氧引起的通气刺激会使动脉收缩PCO2。然而,应该启发PCO2以任何理由增加,会出现动脉高碳酸血症。
2)整体肺换气不足。这会引起动脉低氧血症和高碳酸血症。
3)通风/灌注(V“一种/Q′)不平等。这会引起动脉低氧血症和高碳酸血症。
阻气:4)穿过肺泡血液扩散限制。而在运动和在即使在健康海拔低氧血症的常见原因,它是在疾病少见,而到今天为止,扩散限制还没有被发现会影响整体的CO2交换。
5)分流(血液从右到心脏的左右两侧而完全没有看到肺泡内气体流动)。虽然常引起低氧血症深刻,也可以在分流是大规模发生高碳酸血症。
6)在肺动脉还原PØ2(观察时Q'为低相对于V“Ø2)。这将导致低氧血症与肺V“一种/Q′不平等。相应的,肺动脉扩张PCO2会引起动脉高碳酸血症。
事业1:减少启发阿宝2
随着秋天在海拔气压,启发PØ2(PIO2)落在即使小数Ò2浓度保持在大约0.21恒定。肺泡气体方程(方程8)可以理解的定量后果是非常有用的,并表明,PAO2下降的幅度会和下降的幅度一样大吗PIO2由于后者是减少,如果PCO2R保持不变。实际上,PAO2不会减少多达PIO2因为低氧通气的刺激。产生的原因过度PCO2跌倒PØ2上升,如所示图4中,从1955年的专着由R再现安和F新奥集团“呼吸气体交换的图形分析” [4]. 动脉正常值PØ2在海拔高度,需要考虑到随着海拔高度的增加而增加的过度换气,而不应简单地估计为PAO2在方程8假设PCO2是不变的。
在灵感的增加PCO2会增加牙槽骨PCO2的任意给定值V“一种/Q'比(方程式5),因此,动脉PCO2。增加灵感PCO2一般没有临床遇到的除了意外接触,但可以在调查研究有目的地实行。
原因2:整体低通气
整体通气不足(肺泡通气减少,V“一种)在患者中与正常肺可以在许多情况下发生,例如麻醉药物过量后,在严重的肌肉无力的状态,或在外伤性损伤至呼吸系统的任何部分。它通常是伴随着低氧血症(尤其是3和5的下方)的附加原因,但这里将讨论假设它是唯一存在异常的。方程1(阿2)和6(对CO2)显示如何保持代谢率在面临下降V“一种对肺泡产生重大影响PØ2(其下降)和PCO2(其上升时,使得不存在高碳酸血症排除通气不足的)。图5示出了定量这些效果。正常静止肺泡通气量为约5 L·分钟-1。重要的是V“一种即使下跌幅度不大,对两家公司的影响也将是巨大的2和CO2。因为在此实例中被假设肺保持正常,肺泡动脉差从肺泡气体方程来计算(方程8)保持正常。
原因3:通气/灌注不均
V“一种/Q‘不平等通常会发生,但作为动脉血氧饱和度低的一个原因,这在临床上是最不重要的:动脉PØ2(在海平面)正常受试者通常高于90毫米汞柱。然而,在心肺疾病中,V“一种/Q“不平等可能是严重的,并导致极低的动脉PØ2值(图。3)。这可能是严重的,足以致命。基本上所有肺部疾病造成显著V“一种/Q“不平等,尽管生理和结构机制可能因疾病而异。不平等的影响PØ2无论原发病变位于血管、实质组织还是气道。
这是认识到非常重要V“一种/Q“不平等也妨碍所有气体的交换不只是Ø的是,2. 因此,除了低氧血症外,动脉高碳酸血症通常是V“一种/Q′不平等。这就是说,当动脉血气在患者测量与V“一种/Q不等式,动脉PCO2可能正常,甚至低于正常。如果把代偿性换气过度的程度(见上文)考虑在内,这种明显的矛盾很容易理解。由于它们的解离曲线的形状和斜率不同,O2和CO2血液紧张局势将完全不同,以两个初始响应V“一种/Q“不平等和后续通气赔偿。动脉PØ2通常比现在跌得多PCO2抬头时,V“一种/Q“不平等的发展。此外,动脉PCO2通常是正常的,即使是很小的补偿性增加在通风,但这不是情况O2,其中增长在PØ2通常是较为温和的。结果是,V“一种/Q“不平等基本上总是导致低氧血症,虽然动脉PCO2可以是高的,正常或低,取决于补偿过度通气的量。
关于最后一个重要点V“一种/Q“不平等的是,虽然它会导致显著低氧血症呼吸室内空气,动脉PØ2当100%O2无声。这是因为,给定足够的时间(它可能需要10-30分钟),100%O2呼吸冲刷掉所有的肺泡氮,只留下Ø2和CO2在肺泡气。这意味着,即使在通风不良的区域,肺泡PØ2将上升到高于600毫米汞柱,正如在通常的通风区域。
原因4:扩散限制
如所陈述,所有的气体通过被动扩散肺泡气和肺毛细血管血液之间交换。影响的气体的扩散电导的因素包括血液的厚度:阻气性,整体肺泡 - 毛细血管接触表面面积,气体的在自由血红蛋白血中的溶解度:阻气性,并且气体的分子量。影响与扩散平衡在肺泡微循环发生的完整性的其他因素包括气体和血红蛋白之间的反应速率(用于气体如O2,CO和CO2,血红蛋白携带气体的能力,以及红细胞在肺微循环中交换气体的时间。这个转变时间反过来反映了微循环血容量与血流量的比率。
起作用的因素的这个大量可被带入一个单一的统一的概念,如图所示以Piiper和Scheid[10几年前。扩散平衡的程度(即离肺泡分压有多近)取决于扩散能力的比值(d大号)到血流的产物(Q')和β;也就是说,对d大号/(βQ')。这里,β是血液中的气体的整体“溶解度”。邻2它是由动脉 - 静脉混合ø的比率近似2浓度差异动脉-混合静脉PØ2差异,这表明将O的平均斜率2解离曲线。该化合物本质数结合渡越时间和毛细管体积,如可以看到的,当一个写下来并解决了扩散方程[10]。
在卫生方面,在休息海平面,红细胞只需要大约0.25秒的平衡,也就是说,对于红细胞PØ2从肺动脉上升到肺泡值[3]。可用的运输时间大约是0.75 S,这意味着在可用时间三倍储备。平衡的失败,因此,不要在静止的健康受试者看到,这依然如此,即使在高海拔休息。然而,运动在海平面时,平衡的失败常常是(但不普遍)观察到,尤其是在谁拥有血流量的高速率,从而降低红细胞运输时间的运动员。在高海拔地区,演习平衡的失败的结果基本上每个人[11]。这是由于减少PØ2由吸气缺氧引起的扩散梯度,特别是与缩短的过境时间相结合[12]。
在肺部疾病中,扩散平衡的破坏是罕见的。它似乎只有在肺间质性疾病患者中才可持续测量[13]而被视为最经常,当他们行使。它是在休息仅在间质性肺疾病的严重的情况下看时,肺功能是在正常或更小的50%。它可能是导致在肺动静脉畸形和/或血管扩张,其中最常见的可能是肝硬化相关罕见条件低氧血症的一个因素。在这里,可能是长期血管内的距离Ø2必须前往到达所有流动红细胞防止红细胞运输时间内完成扩散平衡。读者可以由R提到的审查odriguez-[Roisin和Krowka[14对于这个话题的更详细的讨论。它没有被发现在COPD发生[15],哮喘[16],肺血栓栓塞性疾病[17]或在危重。
CO的扩散限制2至今还没有被记录在案。CO的扩散能力2跨过血:阻气(CO的量2每跨过屏障毫米汞柱分压差)分钟输送远大于用于O-2。这是因为CO的大约20倍更大的物理溶解度2血液中的阻气性。然而,血液的能力持有CO2(如重碳酸盐,溶解的CO2和氨基甲酸血红蛋白),每毫米汞柱PCO2是约10倍大于该血液到举行o2(每毫米汞柱PØ2). 这在一定程度上抵消了刚才提到的较高的势垒溶解度,使得CO的平衡时间2不是比O小20倍吗2但更像是少了两倍。即使考虑到化学反应的步骤2在红细胞内被转化为碳酸氢盐,随后碳酸氢盐与氯化物交换,都比较缓慢(半衰期计算约为0.1秒),CO2似乎比O2。
原因5:分流
分流是指血液从右到心脏的左侧传球而没有看到肺泡气。这可以通过心脏分流(心房,心室),先天性心脏疾病,并与肺不张或肺泡填充有流体或细胞碎片相关的肺部疾病。它也可能发生在具有大动静脉连接,例如肝硬化和遗传性出血性血管扩张症[相关肺病14]。研究表明,大多数患有慢性肺病如COPD和哮喘有如果小任何分流[15,16]但是患有急性肺疾病(肺炎、急性肺损伤、呼吸窘迫综合征)的患者通常会有分流,这种分流有时会很严重[18,19]。
动脉PØ2通常不是非常敏感,在增加FIO2在这类患者中(相对于什么是有看到的V“一种/Q不等式,见上文)。因此,分流最好同时患者呼吸100%O量化2为了消除贡献和混淆,V“一种/Q不等式,通常用分流共同存在,并且扩散限制,如果存在的话。
虽然分流对动脉的作用PØ2众所周知,分流也会影响动脉PCO2(如导言所述,所有气体的交换)。动脉PCO2会增加,当分流发展(除非过度的通常发生补偿)。这是因为血液分流,承载CO2在高肺动脉水平,与非分流血液混合形成全身动脉血液。20%或更少的小到中等程度的分流抬高动脉PCO2仅由毫米汞柱或两个,而是分流和动脉之间的关系PCO2是相当非线性的,当分流率非常高时,40-50%的心输出量,动脉PCO2可以由多于10毫米汞柱上升(再次,在没有通气补偿)。
原因6:减少在肺动脉PO2(PVO2)
这个因素在上面在讨论心输出量作为潜在的补偿因子逆转动脉低氧血症提及。首先应该提到的是,有一个例外,一个下降PVO2会引起动脉下降PØ2:完全均匀的肺。在这种情况下,PAO2通过具有满足的条件的制约式(1)以上,使得它仅依赖于V“Ø2,V“一种和FIO2(因此不是PVO2)。因为肺是均匀的,PAO2必须等于PAO2并且因此也不受在变化PVO2。肺动脉缩小PØ2然而,可以更好地被认为是动脉的肺外修改PØ2. 当Q'为低相对于V“Ø2(式(2)),从而降低PVO2。它的作用是显而易见的,从公式4。因此,如果PVO2瀑布,所以也将PAO2,因此动脉PØ2也会下降。图3,如前所述,举例说明了这种效果(比较PAO2之间的图3a和b),并且进一步示出的效果是越大越V“一种/Q不平等是存在的。在危重病人吸入高浓度吸入气体时,了解这一原因尤为重要2。动脉PØ2在这样的患者可以在没有在肺功能变化相当大的变化(使得2-5上文)或以PIO2(以上原因1)如果相对于代谢率心输出量的变化。这在所示图6。区分变化的原因动脉PØ2就是在这种情况下有明显的治疗意义。
以相应的方式,如果Q'为低相对于V“CO2,肺动脉PCO2一定要上升,并在面对不变的通气,一定要引起肺泡,从而动脉PCO2增加。
重要的是,许多上述原因可能在给定的患者,这可能导致复杂的血液气体演示,可能难以解开在临床环境中,尤其是当有限的测量是由共存。
评估和解释动脉血气
建议的有序的,系统,多级方法中,根据前面的讨论生理,或许作为下面敷设。究竟一个详细的需求得到(多少级追求)将取决于手头的临床问题;一个应该要求得到什么目的血气样本?什么是临床问题,需要加以回答?所建议的系统是一个基于生理学的构建体,并且不被设计以提供任何特定疾病状态的发病诊断。换言之,它被限制在提供气体交换障碍的严重性,并且底层他们生理因素的定量评估。水平继续从最简单到更复杂,而且,过去的1级,或者需要额外的测量或作出假设,可能会或可能不会在任何情况下是有效的。如前所述,动脉血气分析的酸/碱成分(包括pH的PCO2关系)超出了本文的范围,并没有解决。
最小的要求是动脉血气体样品,其中PØ2,PCO2,pH值,血红蛋白水平和O2饱和度被测量,尽管额外的测量将是必要的下面描述的一些衍生指数(在适当的部分表示)。
等级1:单纯看动脉P的绝对值Ø2PCO2和pH与正常(允许在进行测量的高度和患者年龄,从而影响正常范围)。津贴高度可通过使用肺泡气体方程(执行方程8)中,首先通过将正确的启发PØ2(PIO2)用于特定高度的值,然后将所述实际动脉PCO2患者)。在危重呼吸气体为O高于21%2,分析可以包括将动脉PØ2灵感Ø2浓缩(产生PAO2/FIO2比)。这是为了纠正企图FIO2并且在下面讨论。所有数字的体温修正应解释之前进行。血气电极几乎总是维持,并在37℃下校准,并且如果患者是发热,在活的有机体内PØ2和PCO2将高于37°C时测量的报告值,以及反之亦然如果患者体温。大多数分析仪具有温度是正确的,如果自动输入患者的体温内置的算法,它是应该用于解释这些修正值,特别是在肺泡气体方程的计算PA-AO2差别。
这个层次的分析的结果只是知道是否PØ2在正常范围之内(占年龄,高度,FIO2和温度),同样的如果PCO2是低的(<35毫米汞柱);正常(35-45毫米汞柱);或高(> 45毫米汞柱)。图7和8说明动脉PØ2和PAO2/FIO2比的行为在一定范围的值的FIO2并具有不同程度的V“一种/Q′不平等(图。7)和分流(图。8)。请注意,虽然这两个数字并相互系统性差异,他们表现出的复杂性,使得各大简化是难以实现的。他们这样做表明,映射在一定范围内的变量FIO2可能有助于更好地了解个别患者的病理生理学,但这需要在每个FIO2选择(20]。
等级2:计算PA-AO2从肺泡气体方程(即方程8),使用测量的动脉PCO2(PACO2)代替肺泡PCO2(PACO2)和呼吸交换比(R)。如果不测量R,可以假设一个合理的值0.80-0.85,但是假设的R值和实际的R值之间的差异会导致在PA-AO2作为方程表明。例如,在正常动脉PCO2(40mmhg) R = 0.8,PAO299毫米汞柱(室内空气,海平面)。但是,如果R是0。7,PAO2将92毫米汞柱,并且如果R = 1,PAO2是109毫米汞柱。
方程8产生肺泡PØ2值,以及所有需要做的需求是要减去所测量的动脉PØ2给PA-AO2。在临床的情况下,准确形成肺泡气体方程9是没有必要的,因为额外的术语方程9小,作为正常值的取代PACO2和R中方程8和9将会呈现。
呼吸室内空气,PA-AO2在年轻健康的受试者中通常为5-10毫米汞柱,但随着年龄的增长,这一数值会略有增加,最高可达20毫米汞柱左右[21,22]。不幸的是,PA-AO2是一个有噪声的变量,因为它表示两个大数字(肺泡和动脉PØ2)。另外,记得,它是基于稳态假设,如在患者因病情变化很快前面提到的,等等,PA-AO2将不可靠。
什么PA-AO2提供超过PØ2和PCO2从级别1的分析是众多一些低氧血症的原因进行区分的能力。因此,如果PA-AO2是正常的但有低氧血症,前两个原因之一(还原PIO2,通气不足,分别地)必须为降低动脉的解释PØ2。前两个原因之间的区分应该是不言自明的认识FIO2并检查动脉PCO2,它总是在原因2中升高,而通常在原因1中降低。
实例示于图9(对于V“一种/Q不等式)和图10a(对于分流器)。
等级3:计算所述生理分流(Q小号/ QŤ)和生理死腔(Vd/ VŤ),两者定义如下。
Q小号/QŤ通过一个简单的计算,就可以得出需要分流的肺部总血流量的百分比(见上面的分流定义)来解释测量到的动脉吗PØ2在假设肺部可以简化为二室系统:一个都正常通风和灌注肺泡的组成,以及一个被灌注,但在所有不通风。该计算使用质量守恒如下: (10)哪里Q“Ť是总肺血流量,Q“小号总流量的一部分通过不通风的隔间的血管2浓度仍然是,流入的肺动脉血,C的VO2), CAO2被测量动脉ö2浓度,和CIO2是将O2浓度计算的,使用HBO的2解离曲线,脱离“理想”PØ2或者,在本质上,肺泡PØ2从确定方程8. 重新排列,我们得到: (11)这个等式的另一种形式是: 由式(2)可改写为: (12)其中CIO2CAO2和C签证官2都是毫升·分升-1,V“Ø2以mL·分钟-1和Q“Ť是在L·分钟-1. 你必须计算CIO2和CAO2从测量的动脉血气值和饱和度如下:
CIO2= 1.39×[血红蛋白]×分数ö2饱和度(计算的值PAO2)+ 0.003×PAO2
CAO2= 1.39×[血红蛋白]×分数ö2饱和度(以动脉血计)+ 0.003×PAO2
是否选择使用11式要么12式取决于你是否知道简历Ø2或可替代V“Ø2和Q“Ť。如果你不知道这些变量,它们将不得不被假设,这将导致衍生值的不确定性Q小号/QŤ[23]。
结果,Q小号/QŤ,量化了可称为虚拟分流。它也被称为生理分流,或有时,静脉混合物。在环境FIO2,最常见的是海平面的房间空气,Q小号/QŤ可以含有选自3-6的原因的贡献当存在时:通气/灌注不等式,扩散限制,并且分流加上变化在调节作用V“Ø2/Q“Ť关系(如果存在)。这是不可能的,这些潜在的贡献者刚从看着分开Q小号/QŤ本身,而是所获得的数量为总的气体交换的缺陷在一个良好的综合索引FIO2患者经历。它的效用除此之外的PA-AO2是用O来量化气体交换问题吗2浓度,而不是分压。Ø2浓度是在大体积运输的影响的更好的指标比的分压,由于高压氧的非线性特性2解离曲线。Q小号/QŤ一般不会超过所有原因心脏输出量的5%。
实例示于图9 b(对于V“一种/Q不等式)和图10B(对于分流器)。
Vd/ VŤ(生理死腔)是完全类似(和互补)Q小号/QŤ如下。它代表了一个假想的CO2总分钟通气的-free分数(V“Ë,式(1)),这将不得不添加到肺泡气体有一个PCO2等于用动脉血所测得的才能达到所测得的PCO2在混合呼出气体。由于传导气道(被称为死区)没有贡献的气体交换,即CO2-自由分数被认为是死区。方程式如下,与Q小号/QŤ因为它也是基于两舱结构: (13)哪里PECO2是个PCO2混合呼出气体中测量,PACO2是动脉PCO2,V“Ë(L·敏-1)是很小的通气量,而且V“d(L·敏-1)是与虚拟死腔室相关联的通风(PCO2零)。重新排列13式再乘以100,得到的结果为百分比收益率: (14)更常见,V“Ë重命名VŤ在这个等式中,产生熟悉的术语“Vd/VŤ”。不像Q小号/QŤ,它的正常值是接近零,不存在在17左右(其中总计约150毫升体积的气道)肺的传导气道的世代气体交换的[24]基本上有助于Vd/VŤ。潮气量(每次呼吸的体积)为约500mL处于静止状态,所以Vd/VŤ通常是150/500或30%。不幸的是,潮气量的变化将有一个主要的影响Vd/VŤ。如果受试者下降潮气量400毫升,Vd/VŤ现在会变成150/400或38%。2升潮气量的运动对象将有Vd/VŤ的二千分之一百五,或仅有8%。
因此,建议使用乘法Vd/VŤ通过实际潮气量和估计Vd在每次呼吸毫升,通常应近似150毫升,无论潮气量。然后,在任何增加Vd每次呼吸150毫升以上(即Vd- 150)可能表示肺泡气体交换异常,其典型表现为肺泡面积的增大V“一种/Q′比率。任何这种增加Vd被解释为一个虚拟缺陷;认为被通风但不灌流,每呼吸的体积肺泡等于Vd(据测量)少于150毫升。还应记住,传导气道的体积(前面的150毫升)随身体大小而变化,并使用2毫升·公斤-1在与正常BMI的受试者是合理[25]。在非常肥胖者,一个应该使用2毫升·千克-1瘦体重。
需要注意的是,除了动脉血气体测量PCO2,人们需要收集和测量PCO2混合过期气体(PECO2),并测量潮气量(直接或通过测量V“Ë和由呼吸道分频)。有时,呼气末PCO2被测量,而不是动脉,在假设它们是相同的。这是健康合理的,但可能是疾病,在呼气末相当不正确PCO2可能超过动脉PCO2时,由于1)继续添加CO的2到呼气期间肺泡气体,和2)更通风不良区域与高于平均PCO2后来每次呼吸排空。最后,混合过期PCO2可以通过快速分析呼出的CO2单个呼吸期间(避免手动收集呼出气体并测量其任务PCO2),但对于这一点,人们需要一种快速CO2与计算机和相关软件连接的分析器。
4级:干预100%O2以确定分路的量不同于有助于低氧血症的其他因素。相同的等式(11或12)被用作用于Q小号/QŤ,这一概念是非常相似的。唯一的区别是,在3级,环境FIO2被使用,而在这里一个介于通过使患者呼吸100%O2。如果患者呼吸纯氧2,真正分流是低氧血症有助于唯一原因Q小号/QŤ。值通常是零,因为显著分流不正常肺发生[1,26,但由于(随机)误差,计算结果可能会显示2-3%。值得注意的是,直接进入左心室腔的besian静脉引流应将不饱和的静脉血加入动脉,并起到分流的作用。根据采用多重惰性气体排除技术的研究[1,这种分流从未被观察到,这意味着它对降低动脉的作用PØ2非常小。通常,结果值为Q小号/QŤ在100%O2在低的小于测量FIO2,因为从捐款V“一种/Q如前所述,消除了不平等和扩散限制。
要使用此过程准确,动脉血液样本应处理意识到大多数错误会导致报道PØ2比实际采集的样本要低。取样注射器内的小气泡,继续代谢使用O2由白细胞的样品中,测量和O中的空气污染2用电量由血气电极自己在测量时全部拉出PØ2下。使用无气泡的注射器,保持冰镇样品和进行测量尽可能快地,都是关键精确的测量。
最右边的点数字7-⇑⇑10显示如何呼吸100% O2影响动脉氧合指数。
5级:肺外改变因素的评价:V“Ø2,心输出量(Q“Ť, Hb浓度,温度,hbp50,肺动脉PØ2. 这些辅助测量旨在帮助确定什么时候病因6是导致低氧血症的重要因素。快速指南是如果V“Ø2(毫升·分钟-1)Q“Ť(L·敏-1)超过50,价值PVO2将预期到低于正常和之上其他五个原因向低氧血症。一个重要的排斥低的这种效果PVO2动脉上PØ2当肺部有没有V“一种/Q不等式或扩散限制的。在这种情况下,所有的肺泡有相同PØ2被确定,如可以通过检查可看出(肺泡和最终毛细管)式(1),只能通过代谢率(V“Ø2),肺泡通气(V“一种)和鼓舞Ø2分数 (FIO2)。效果变得更大数额与增加V“一种/Q′不平等。在卫生方面,不平等的量足够小,使得低PVO2几乎不影响动脉PØ2。
图6举例说明,其可能会影响动脉的程度PØ2和分流器的计算。该效应可能是相当大的。此外,如果血红蛋白浓度很低,PVO2会比平常低。从P中的改变贡献50和温度通常在临床上是小,而且难以估算,虽然PØ2和PCO2在大约在温度每摄氏度变化6-7%血增加[27]。
表1以摘要形式将所有的这些概念放在一起。这是明智的记住,但是,汇总表,像这样的,描绘通常或常见的情况,以及每一个规则可以有例外。特别是,任何的低氧血症和受试者的通气反应性的原因列出之间的相互作用在个体中观察到的血液气体图片了很大的作用,解释为什么动脉PCO2可以升高,降低或正常的许多设置。
摘要
虽然在肺部的气体交换如下这是很好理解的简单原则,严重程度和患者气体交换障碍的性质的评估可能是复杂的,特别是,不仅需要动脉血气分析数据,但在一组定义的辅助变量为了适当地分离许多原因和修正因子结合以最终组动脉PØ2/PCO2。虽然本文提供了一些工具来支持这种分析,但在每种情况下,从业人员必须确定这些辅助测量所提供的更好的理解是否符合临床需要。
脚注
本系列以前的文章:第1篇:Naeije R,Vachiery J-L,Yerly P,et al。的跨肺压梯度为肺血管疾病的诊断。欧元呼吸杂志2013;41:217 - 223。第2号:休斯JMB,范德李一的T五十、 没有/ TL,CO肺功能检查的比值。欧元呼吸杂志2013;41:453-461。第3号:Vonk-Noordegraaf A, Westerhof N.描述右心室功能。欧元呼吸杂志2013;41:1419年至1423年。第4号:哈姆扎维奥,莫内X,特布尔J-L。奇脉。欧元呼吸杂志2013;42:1796至05年。第五:Prisk GK。微重力和呼吸系统。欧元呼吸杂志2014;43:1459至1471年。6号: Dempsey JA, Smith CA.人类通气控制的病理生理学。欧元呼吸杂志2014;44:495-512。7号:皮特森Ĵ,Glenny RW。在肺的气体交换和通气 - 灌注的关系。欧元呼吸杂志2014;44:一〇二三年至1041年。
利益冲突:未申报。
- 收到2014年2月26日。
- 公认2014年7月6日。
- 版权所有©ERS 2015年