文摘
介绍干扰素(IFN)的反应已报告在全身的鼻病毒(RV)有缺陷的哮喘。的heterodimeric受体I型干扰素(IFN-α/β)由IFN-αR1 IFN-αR2。IFN-α/β受体配体结合复杂的转录激活信号传感器和催化剂(STAT) STAT1和STAT2细胞的蛋白质。尽管III型干扰素(IFN-λ)包含IFN-λR1和interleukin-10R2绑定到一个不同的受体,其触发导致下游转录因子激活相同的。在这里,我们分析了影响干扰素受体I型和III房车,并询问可能的toll样受体7/8 (TLR7/8)受体激动剂R848-mediated IFN-αR1和IFN-λR1监管。
方法我们测量IFN-α,IFN-β和IFN-λ及其受体水平外周血单核细胞(PBMC)上层清液和细胞颗粒刺激和RV1b R848两群孩子在学龄前有无哮喘招募(PreDicta)和在小学时代(议程)以及在细胞上清液中总从小鼠肺细胞分离。
结果我们发现R848诱导IFN-λR mRNA表达PBMCs健康和哮喘的孩子,但抑制IFN-αR mRNA水平。在小鼠肺细胞,RV1b独自一起R848抑制IFN-αR蛋白质相比,t细胞在肺总控制和IFN-λR信使rna与RV1b单独感染。
结论PBMCs从学龄前儿童,IFN-αR mRNA减少,IFN-λR1信使rna诱导治疗后TLR7/8兴奋剂R848,因此建议抗病毒免疫反应的新途径诱导儿科哮喘。
文摘
TLR7/8受体激动剂减少IFN-αR1但诱导IFN-λR1 PBMCs学龄前的孩子。这种感应IFN-λR1提供了一个新的机制RV1b-exacerbated哮喘患儿的治疗。https://bit.ly/2QWnoTp
脚注
可以从本文的补充材料www.qdcxjkg.com
数据共享:所有数据报告的数据和补充将共享要求与相应的合作作者。
作者的贡献:j·克鲁格生成了实验室结果,相关,分析和解释的所有数据,并生成所有的数据,表和补充材料。她写引言、方法、结果和讨论部分。她是参与起草和编辑手稿,并导致了修改的手稿。基弗招募,分析和诊断的儿童PreDicta WP1队列在埃朗根和议程队列。j . Koelle帮助小鼠数据招聘。t . Vuorinen提供了呼吸道病毒分析PreDicta和议程。m . Akdis和b Stanic细胞因子提供了多路数据PreDicta WP1队列在埃朗根和相关报道图1 c和两个罪犯。净收益帕帕多普洛斯的协调员PreDicta研究和p . Xepapadaki帮助帕帕多普洛斯净收益在PreDicta建立不同的欧洲军团。关于IFN-λR M.T. Chiriac帮助生成实验室结果qPCR。t·齐默尔曼PreDicta参与了招聘和分析研究。美国Finotto导致的设计研究中,写第一稿,编辑稿件,分析和指导的所有研究埃朗根PreDicta和议程,并导致了修改的手稿。
利益冲突:j·克鲁格没有披露。
利益冲突:a .基弗没有披露。
利益冲突:j . Koelle没有披露。
利益冲突:t Vuorinen没有披露。
利益冲突:p . Xepapadaki报告从Uriach个人费用咨询委员会工作,诺华公司,雀巢和纽迪希亚,外提交的工作。
利益冲突:b Stanic没有披露。
利益冲突:从的DFG Chiriac报告赠款(格兰特CH1428/2-1),在进行这项研究的。
利益冲突:m . Akdis没有披露。
利益冲突:t·齐默尔曼没有披露。
利益冲突:净收益帕帕多普洛斯个人费用咨询委员会工作报告和讲座从诺华,纽迪希亚,哈尔,Menarini /西班牙Farma和Mylan /梅达,个人费用从赛诺菲讲座,Biomay,默沙东公司,生物技术和勃林格殷格翰的发言,个人费用咨询委员会工作从阿斯利康、葛兰素史克、赠款Gerolymatos国际SA和Capricare外提交的工作。
利益冲突:美国Finotto没有披露。
支持声明:目前的工作是在满足需求的获取程度为茉莉花克鲁格“医学博士”。。这项工作是支持的欧洲格兰特PreDicta(感染后免疫重组及其与持久性和慢性呼吸道过敏性疾病协会)授予美国Finotto在埃朗根(德国)和其他欧洲中心净收益帕帕多普洛斯在雅典(希腊)和m . Akdis在达沃斯(瑞士);部门的分子肺病学埃朗根和脱硫的格兰特(CRC1181 / TP 08)埃朗根授予美国Finotto。j·克鲁格SFB拨款支持的CRC1181授予美国Finotto埃朗根和埃朗根分子肺病学的部门。资金信息,本文已沉积的Crossref资助者注册表。
- 收到了2020年5月5日。
- 接受2020年的11月5日。
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