文摘
基本原理行修改报告在阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)和扭转持续气道正压(CPAP),观察可能解释为间歇性缺氧(IH)全身的氧化应激。
客观的调查是否IH导致血行改变通过氧化应激。
方法Wistar鼠暴露在normoxia (n = 7)或IH (n = 8) 14天。23是严重阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者在三个时间点:评估基线,随机或者2周后夜间氧(n = 13)或没有治疗(n = 10),月CPAP治疗后(n = 17)。进一步,OSA-free对照组(n = 13)评价和time-matched后随访。
测量我们测量血行参数[比容、血粘度,血浆粘度(老鼠),红细胞聚集和可变形性(人类)]和氧化还原平衡(SOD、GPX蛋白质氧化(AOPP)和脂质过氧化(MDA))。我们还测试了红细胞血行对活性氧(ROS)在人类参与者使用氧化剂叔丁基氢过氧化物(TBHP)。
结果在老鼠身上,IH增加血液粘度增加血球容积计在不改变红细胞血行属性。IH AOPP也降低SOD活性和增加。在人类中,基线患者行属性之间的相似和控制,和属性是一成不变的氧气和CPAP后,除了红细胞可变形性减少氧气治疗。氧化还原平衡相当之间的病人和控制。在基线,TBHP诱发更大的减少患者的红细胞可变形性,CPAP TBHP-induced增加聚合强度降低。
结论IH和阻塞性睡眠呼吸暂停综合症每se不会导致血行改变尽管存在氧化应激或更高灵敏度ROS,分别。
脚注
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- 收到了2021年2月4日。
- 接受2021年4月8日。
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