摘要
慢性阻塞性肺疾病(COPD)的最大呼气流量可通过三种不同的机制降低;肺弹性反冲丧失,限流段上游导度降低;增加气道的塌陷。我们推测上游导度的降低可能与气道壁的炎症和增厚有关,而溃散性的增加可能与气道软骨体积的减少有关,溃散性的减少可能与炎症和气道壁的增厚有关。72例不同程度的慢性阻塞性肺病患者因单发周围肺病变行手术治疗,取肺组织。59例患者术前测量的最大呼气流量-容积和压力-容积曲线得到了用于估计上游阻力和气道湿陷性的最大流量-静态反冲(MFSR)图。在341个横切的气道切片中,测量了气道大小、气道壁尺寸和炎症变化。气流阻塞与肺弹性反冲和MFSR对气道电导的估计有关,但与气道塌陷或气道软骨的数量无关。上游电导随内壁变厚而减小。气道湿陷性与气道软骨、炎症或气道壁厚度无关。 We conclude that the maximal flow-static recoil model does not adequately reflect the collapsibility of the flow-limiting segment.