抽象的
已经证明,在呼出空气中测量的内源性一氧化氮(NO)在哮喘受试者和敏化动物中的过敏原攻击之后增加。否也是旁静脉分子,虽然弱,支气管扩张剂效应。然而,源自肺部的内源性的量是反映哮喘受试者中的支气管基调和气道口径的程度尚未研究。因此,本研究的目的是确定是否可以通过轻度,非植物哮喘受试者在气道口径的急性变化来修改生产。在14个类固醇无哮喘学的呼出空气中没有测量输出,8种类固醇处理的哮喘和21个对照受试者。在7种类固醇的哮喘中,呼出的NO在甲胆碱攻击后测量,然后在沙丁胺醇诱导的支气管扩张后测量。收集呼出的潮汐呼吸30秒,用化学发光分析仪测量呼出空气中的否。与对照科目相比,无浓度及其产出在类固醇哮喘患者中(15.6 +/- 1.5份(PPB)和6.3 +/- 0.7 nmol.min-1分别为6.3 +/- 0.7 nmol.min-1)+/- 1.0 ppb和3.5 +/- 0.3 nmol.min-1分别为p <0.001),并与类固醇治疗的哮喘患者(11.3 +/- 3.3 ppb和3.7 +/- 0.9 nmol.min-分别为1;两者P <0.05)。均甲素诱导的支气管梗阻和Salbutamol诱导的支气管扩张均导致呼出的不显着变化。 We conclude that NO production is higher in steroid-free than in steroid-treated asthmatics and in control subjects. Furthermore, NO production is not affected by acute pharmacologically-induced changes of airways calibre in asthmatic subjects. Our results suggest that NO production is a marker of airways inflammation rather than an endogenous modulator of bronchial tone in asthma.