RT期刊文章SR电子T1呼出一氧化氮在哮喘急性呼吸道口径的变化摩根富林明欧洲呼吸杂志乔和J FD欧洲呼吸学会SP 1134欧元OP 1138 10.1183 / 09031936.96.09061134 VO 9是6 A1加尼叶,P A1 Fajac,我A1 Dessanges,摩根富林明A1野大白羊'Ava-Sa188bet官网地址ntucci, J A1洛克哈特,A1 Dinh-Xuan, UL 1996年//www.qdcxjkg.com/content/9/6/1134.abstract AB已经表明内源性一氧化氮(NO),以呼出的空气,在哮喘受试者和致敏动物的过敏原挑战后增加。NO也是一种旁分泌分子，具有轻微的支气管扩张作用。然而，来自肺部的内源性NO的数量是否能反映哮喘受试者的支气管压度和气道口径，目前还没有研究。因此，本研究的目的是确定在轻度、非特应性哮喘受试者中，气道口径的急性变化是否可以改变NO的产生。在14名无类固醇哮喘患者、8名类固醇治疗哮喘患者和21名对照组的呼出空气中测量到NO输出。在7例无类固醇哮喘患者中，分别在甲胆碱刺激后和沙丁胺醇诱导支气管扩张后测量呼出NO。收集呼出的潮汐呼吸30秒，用化学发光分析仪测量呼出空气中的NO。无类固醇哮喘患者NO浓度和NO输出均显著升高(15.6 +/- 1.5 ppb和6.3 +/- 0.7 nmol)。Min-1)，与对照组(8.9 +/- 1.0 PPB和3.5 +/- 0.3 nmol)相比。分别为最低为1;两者P < 0.001)和类固醇治疗的哮喘患者(11.3 +/- 3.3 PPB和3.7 +/- 0.9 nmol)。分别为最低为1; p < 0.05 for both). Neither methacholine-induced bronchial obstruction nor salbutamol-induced bronchial dilatation caused a significant change in exhaled NO. We conclude that NO production is higher in steroid-free than in steroid-treated asthmatics and in control subjects. Furthermore, NO production is not affected by acute pharmacologically-induced changes of airways calibre in asthmatic subjects. Our results suggest that NO production is a marker of airways inflammation rather than an endogenous modulator of bronchial tone in asthma.