抽象的
在炎症性肺病患者的呼出空气中增加一氧化氮(NO)的浓度,包括哮喘,可能反映细胞因子介导的慢性气道炎症。通过几种类型的非合酶(NOS)的作用,从L-精氨酸产生内源性NO.NOS具有细胞色素P450还原酶的结构性相似之处。酒精减少了动物中的呼出,但之前尚未在人类中进行调查。我们研究了含有九个哮喘和12个正常对象的酒精摄取的影响,测量使用改性化学发光分析仪的呼出的峰值浓度。在哮喘患者(平均+/- 58至158 +/- 58至158 +/- 59左右(PPB)之前,乙醇后的平均递增量显着下降; P <0.02),正常受试者没有显着变化(122 +/- 14至114 +/- 15 ppb)。因此,在我们的研究中,酒精在哮喘受试者中减少了呼出的一氧化氮,但不在正常的个体中。这可以反映在哮喘呼吸道中表达的诱导型一氧化氮合酶的优先措施。乙醇对诱导型一氧化氮合酶的抑制作用可能涉及胃中醇的作用。