摘要
气管内表面活性物质给药在呼吸衰竭的治疗中发挥了重要作用。由白细胞介素-8(IL-8)、中性粒细胞激活肽-2(NAP-2)和甲酰化细菌寡肽等化学引诱剂介导的多形核中性粒细胞(PMN)激活已被发现参与急性呼吸衰竭的病理生理学。我们研究了商业表面活性剂制剂(Exosurf、Alveofact、Curosurf和Survanta)对自发和化学引诱诱导的PMN功能的潜在调节作用。从健康成人分离的细胞松弛素B(CytB)处理的中性粒细胞与增加浓度的表面活性剂一起孵育。细胞的反应是在30分钟内从溶酶体释放弹性蛋白酶。中性粒细胞未显示出任何被测表面活性剂的直接激活。然而,当用次优剂量的趋化因子刺激细胞时,如IL-8(2nm)或NAP-2(100nm)或甲酰甲基离子基亮氨酸苯丙氨酸(fMLP)(50nm),并与增加浓度的表面活性剂(0.05-8mg.mL-1)共同孵育时,弹性蛋白酶的释放明显受到所用表面活性剂制剂的调节。虽然Exosurf和Alveofact对所有三种介质诱导的弹性蛋白酶释放仅显示出适度的影响,但Curosurf和Survanta以剂量依赖性方式显著抑制细胞反应。当浓度高于1mg.mL-1时,Curosurf和Survanta分别将IL-8、NAP-2和fMLP诱导的弹性蛋白酶释放降低83%、67%和90%,以及82%、75%和80%。总之,外源性表面活性剂可能通过影响趋化剂诱导的中性粒细胞激活来调节气道的炎症反应。具有抑制中性粒细胞活化特性的表面活性剂制剂可能参与预防中性粒细胞诱导的肺损伤。