摘要
据报道,白三烯D4-(LTD4)可引起气道感觉神经释放速激肽。然而,内源性释放的速激肽在ltd4介导的气道反应中的功能意义尚未完全阐明。本研究的目的是研究ltd4诱导的气道反应是否部分归因于豚鼠体内的速激肽释放。气道血浆渗出和支气管收缩是通过测量伊文思蓝外渗和平均肺阻力(RL)存在阿托品(1 mg。Kg-1静脉注射)和普萘洛尔(1毫克。公斤增长值),分别。LTD4(5毫克。mL-1 for 1 min)吸入可导致血浆渗出量和RL增加。辣椒素预处理消耗感觉神经肽后,显著抑制ltd4诱导的主支气管血浆渗出,但不抑制中央(cIPA)和外周肺内气道(pIPA)的血浆渗出。用特异性快速激肽神经激肽-1 (NK1)受体拮抗剂fk888 (10mg。CP 96345 (4 mg。(kg-1 i.v.),也显著降低了ltd4诱导的主支气管、主支气管和cIPA的血浆渗出量。然而,这些拮抗剂对ltd4诱导的RL增加没有显著影响。 In contrast, neurokinin-2 (NK2)-receptor antagonist, SR 48968 (0.3 mg.kg-1 i.v.), significantly inhibited the bronchoconstriction after LTD4-inhalation. These results suggest that leukotriene D4-induced bronchoconstriction and plasma exudation in guinea-pigs are, in part, due to tachykinin release from airway sensory nerves.