TY - T1的内生速激肽参与LTD4-induced气道反应JF -欧洲呼吸杂志》乔和J SP - 486 LP - 492欧元六世- 9 - 3盟石川J盟——Ichinose M盟——三浦,米非盟- Kageyama N盟——山内,H盟——Tomaki M盟——佐佐木,Y盟——ShiratoN2 -白三烯D4-(LTD4)已被报道引起气道感觉神经快速激肽释放。然而，内源性释放速激肽在ltd4介导的气道反应中的功能意义尚未完全阐明。本研究的目的是研究ltd4诱导的气道反应是否部分由于豚鼠的速激肽释放。在阿托品(1mg)存在的情况下，通过测定伊文思蓝染料外渗量和平均肺阻力(RL)来评估气道血浆渗出和支气管收缩。Kg-1静脉滴注)和普萘洛尔(1 mg。公斤增长值),分别。LTD4(5毫克。mL-1作用1 min)吸入可引起血浆渗出和RL增加。辣椒素预处理动物消耗感觉神经肽显著抑制ltd4诱导的主支气管血浆渗出，但对中央(cIPA)和外周肺内气道(pIPA)没有抑制作用。用特异性快速激肽神经激肽-1 (NK1)受体拮抗剂fk888 (10mg。CP 96345 (4 mg。在主支气管、主支气管和cIPA, ltd4诱导的血浆渗出也显著减少。 However, these antagonists did not significantly affect the LTD4-induced increase in RL. In contrast, neurokinin-2 (NK2)-receptor antagonist, SR 48968 (0.3 mg.kg-1 i.v.), significantly inhibited the bronchoconstriction after LTD4-inhalation. These results suggest that leukotriene D4-induced bronchoconstriction and plasma exudation in guinea-pigs are, in part, due to tachykinin release from airway sensory nerves. ER -