抽象的
最近的研究表明,表面上皮细胞在气道的防御和炎症反应中起主要作用。细胞外刺激如何导致这些上皮细胞中增加的基因表达是不公知的。在本研究中,我们询问多单转录因子,调节参与防御和免疫过程中所涉及的基因表达的核因子(NF)-Kappa B在炎症介质和过氧化氢刺激后在气道上皮细胞中激活。此外,我们研究了这是否会遵循NF-Kappa靶基因产物粒细胞 - 巨噬细胞菌落刺激因子(GM-CSF)的上调。通过电泳迁移率移位测定法测量SV40转化的人气管支气管上皮细胞系中NF-Kappa B的活化。通过酶联免疫吸附测定测定细胞培养上清液中的GM-CSF浓度。通过将细胞暴露于白细胞介素-1β(IL-1β),Phorbol myristate醋酸盐(PMA)和肿瘤坏死因子-α(TNF),通过细胞快速激活NF-Kappa B.暴露于H2O2血小板活化因子(PAF)和脂多糖(LPS)不会导致NF-Kappa B激活增加。与单独用IL-1β的刺激相比,IL-1β与H2O2的IL-1β与NF-Kappa B激活的影响扩大和延长。通过IL-1β和H 2 O 2刺激刺激后GM-CSF浓度增加,IL-1β/ H 2 O 2对GM-CSF浓度的效果是添加剂的。 These results suggest that NF-kappa B may represent an important transcription factor, controlling the expression of cytokine genes in airway epithelial cells.