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新的严重急性呼吸道综合征(SARS)冠状病毒2 (SARS-CoV-2)可以引起严重肺炎的特点是干咳、呼吸困难、低氧血和弥漫性磨砂玻璃的透明胸部计算机断层扫描(CT) (1]。虽然已经学到了很多关于冠状病毒病的诊断和治疗(COVID-19)在第一个2019年的大流行,只有稀缺有关数据可用post-COVID长期肺后遗症。早期肺功能康复数据证明受损的扩散能力,降低呼吸肌肉力量,辐射异常(2,3]。我们在此报告数据的心肺运动试验(CPET) 3个月后严重COVID-19肺炎。
2020年2月26日至5月3 221例RT-PCR-confirmed SARS-CoV-2感染巴塞尔大学医院,瑞士。共有50例(22.6%)患者患有严重COVID-19肺炎,充实≥2以下标准:呼吸速率> 30次·分钟−1,外围血氧饱和度(年代阿宝2)< 93%,呼吸空气,c反应蛋白(CRP)水平> 75 mg·L−1(正常< 10.0 mg·L−1),磨砂玻璃的透明或弥漫性浸润在CT扫描,或进展的CT发现> 50%在24 - 48 h或典型的CT发现≥4叶(4]。患者治疗根据当地标准,且只有一个病人接受系统性皮质类固醇(累计80毫克剂量的强的松);所有病人都包含在一个观察性研究(NCT04351503)。
住院期间5/50(10%)的患者死于COVID-19。另外一个病人出院后死于已有的血液学的疾病。44 COVID-19幸存者中,四个经历了长时间的住院和氧依赖。另外五个病人拒绝承办CPET。所有患者住院期间接受物理治疗;出院后,8/35(23%)例患者转移进一步住院肺康复,和3/35(9%)患者接受门诊病人肺康复。在所有这些病人,肺康复计划是CPET时完成。
在这一分析的背景下,患者随访,包括临床状态、身体体积描记法和胸部CT扫描COVID-19肺炎后3个月。
所有35个病人接受了一种增量式测力计(CPET使用周期5](Ergoline Ergoselect 1000)在semi-recumbent位置在连续坡道模式(10 - 20 W·分钟−1)。根据breath-by-breath CPET系统参数计算分析和数据显示在线(哨兵套件版本3.10)。动脉血气分析在休息和极限运动水平(ABL 800 Flex)执行。呼吸困难的程度和疲惫在高峰锻炼是对象化使用Borg修改规模(6]。收集到的数据的评价是按照瓦色尔曼算法(7)和改编的年代chmid等。(8]。健康相关的生活质量(QoL)是评估使用圣乔治呼吸问卷(SGRQ)王短暂的间质性肺病(K-BILD)问卷。胸部CT扫描进行双源CT扫描仪上(西门子Somatom定义Flash, Healthineers)使用双能收购碘对比剂静脉注射后肺动脉后期阶段。Mann-Whitney紫外线测试计算评估统计差异;被认为具有统计显著性p值< 0.05。
基线特征、潜在的并发症和处方药的35个病人同意执行CPET所示表1。在胸部CT扫描,15/35例(43%)表现出残差,和6/35的患者(17%)有额外的纤维化改变。肺功能值是正常的(肺活量≥80%的预测,扩散能力的肺一氧化碳(DLCO)≥80%预测,Tiffeneau指数> 0.7)23/35例(66%)。一个正常的最大摄氧量(VO2马克斯CPET(期间)VO2马克斯预测≥82%)在16/35(46%)的患者;19/35(54%)的证明受损VO2马克斯与轻度损伤(15:VO2马克斯61 - 81%的预测;四个中等损伤:VO2马克斯51 - 60%预测)。在那些患者受损的主要限制因素VO2马克斯在5/19,在9/19去适应作用、心血管和肺的局限性在5/19的病人。在这些受损的患者VO2马克斯,DLCO% pred在第90天显著降低患者比正常VO2马克斯(p = 0.006);两组之间没有其他参数不同(表1)。详细的显示了CPET变量表1。
与我们的预期相反,在患者和没有肺功能障碍,最常见的主要限制因素VO2马克斯不是肺性质的,而是去适应作用。值得注意的是,最大吸气压(MIP)和最大呼气压力(MEP)是正常的患者去适应作用(意味着MIP预测99.4%,意味着议员预测的79.9%),使其不太可能神经肌肉障碍造成了限制。三个九退化患者肥胖。在14%的患者(5/35),观察心血管CPET限制。从这些,三个以前心血管疾病。只有一个五肺限制有一个预先存在的呼吸道疾病,患者即。严重的阻塞性睡眠呼吸暂停。在那些与正常健康相关生命质量并不好VO2马克斯相比那些受损VO2马克斯。然而,这一发现是有限的,40%的病人没有完成问卷,虽然这些均匀分布在两组(42%)与37.5%)。
我们的数据后肺功能障碍COVID-19肺炎与以前的出版物(2,9- - - - - -11]。低的呼吸系统并发症发生率和活跃在我们的人口吸烟可能部分解释66%的发现3个月后严重COVID-19正常肺功能测试。损伤的物理性能COVID-19肺炎病人康复(之前被描述2,3,10,12]。到目前为止,有积累数据后CPET SARS-CoV-2感染(13- - - - - -18),但只有有限的生存严重COVID-19肺炎病人各自的信息。特征明显的患者群体,近一半(46%)正常VO2马克斯CPET。在这些受损的患者VO2马克斯,绝大多数(47%)被去适应作用有限。因此,尽管急性COVID-19肺炎的严重程度,只有14%的幸存者展出肺限制CPET 3个月后,展示一个令人惊叹的好肺复苏。这更适用于主要的光COVID-19肺部病理学观察患者的严重,即。弥漫性肺泡损伤,endothelitis和肺immunothrombosis [19]。
在之前的问题欧洲呼吸杂志,年代kjørten等。(15]报道减少VO2马克斯三分之一的COVID-19患者出院后3个月,去适应作用是运动的主要原因限制。相比这些发现,我们观察到一个更高的峰值耗氧量受损的患者比例(54%),这可能是因为更严重的疾病在我们的病人群体,所描绘的更长的住院时间(平均14天与平均6天)15]。R的研究inaldo等。(13]报道CPET数据混合组患者的关键,严重和轻中度COVID-19。即使我们只包括严重COVID-19肺炎患者VO2马克斯82%的预测在我们的研究人群非常类似于一个由Rinaldo等。(13)(83%)。两组患者之间的显著差异是活跃的部分吸烟者,我们的人口只有2.9%,比19%的小组研究了Rinaldo等。(13]。至少在一定程度上,这可能解释我们的病人的好结果。最后,在与我们的数据一致,Rinaldo等。(13)发现肌肉退化是运动能力降低的主要原因(13]。在一个非常小的群10中度和重度COVID-19病人,Gao等。(20.]CPET 1个月终止执行。与我们的数据相比,Gao等。(20.]发现降低峰值摄氧量在所有情况下,一个明显的矛盾可能解释我们的研究的2个月后随访时间点。然而,类似于我们,Gao等。(20.)表明,肺外因素的主要原因限制运动。值得注意的是,我们的研究结果符合CPET数据从2002年coronavirus-induced非典爆发的幸存者:“非典”3个月后,41%的病人显示减少VO2马克斯;这些患者肺限制,但肺外疾病,主要是肌肉功能受损,减少造成的VO2马克斯(21]。此外,类似的数据中发现的幸存者严重急性呼吸窘迫综合征(ARDS)引起的各种目的(22]。通过执行严重COVID-19 CPET 3个月后,一个时间点,大多数放射性异常相关的急性感染已经消失了,我们能够证明,一半的患者运动能力下降,然而,只有少数的病人肺的限制。因此,CPET进一步解剖是一个很有用的工具减少运动耐量和解释劳力性呼吸困难。具有类似非典的幸存者的前期研究结果,物理退化的主要原因似乎是运动能力受损严重冠状病毒感染后,甚至可能代表了自然与重要疾病严重肺损伤后。
总之,我们证明身体受损的退化是最常见的原因VO2马克斯在病人严重COVID-19肺炎。这些发现是否特定于SARS-CoV-2感染或相反的描述常见的后遗症造成ARDS任何侮辱后需要进一步探讨。最后,我们的研究结果强调早期康复干预的重要性COVID-19严重肺炎的幸存者。
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脚注
利益冲突:美国Bassetti参加嫁接技术BV的顾问委员会,在提交工作。所有其他作者没有披露。
- 收到了2021年4月23日。
- 接受2021年10月10日。
- 版权©2022年作者
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