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长期暴露于空气污染(PM2.5也没有2)与COVID-19死亡率相关,但不与SARS-CoV-2发病率,大型观测以人群为基础的群组> 150万的主题在罗马,意大利https://bit.ly/3zZjjSC
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慢性暴露于空气污染一直在普通人群死亡率增加相关(1]。2019年SARS-CoV-2流行病的爆发后,有流行病学研究的快速扩散空气污染与冠状病毒疾病2019 (COVID-19)发病率或不良预后2]。有人提出,空气污染可能会增加人类易受病毒通过减少免疫防御系统,促进低级慢性炎症状态,或导致慢性疾病3]。大多数研究应用生态设计,未能占COVID-19传播的关键方面的个人关系或地区性因素或严重程度,如研究人群的人口学特征、社会经济或临床敏感性,地区代理等疾病传播的流动性或人口密度4]。
在这项研究中,我们旨在调查慢性暴露于空气污染之间的关系和SARS-CoV-2发病率和COVID-19死亡率,独立于年龄、性别、个人层面和地区社会经济剥夺,病史和邻里特征。
所有科目≥30岁居住在罗马,意大利,在直到2021年4月15日到2020年1月1日,术后随访记录链接之间的不同行政档案拉齐奥区域卫生信息系统:人口和死亡率注册,2011年的人口普查数据和COVID-19监视系统。COVID-19集成监测系统收集所有的新报告确诊SARS-CoV-2感染传染病的监测区域服务整个拉齐奥地区。每个主题在基线和观察,直到死亡,进入移民的研究区域或结束的随访中,哪个是第一位的。对于每一个主题,基线信息可以在人口学特征(年龄、性别、婚姻状况、出生的地方),社会经济指标(教育水平、职业地位、普查块级不足),临床历史(67年的普遍条件基于过去5年住院药品处方),社区特征(房价、失业率、教育水平),和居住地址的地理坐标。三个研究结果被定义:SARS-CoV-2感染的发病率(新发现的情况下建立在积极的测试通过rt - pcr), COVID-19死亡率(30天内死于感染),和non-COVID-19死亡率(30天后通过死亡,或者因为感染)。年均可吸入颗粒物的浓度小于2.5μm (PM2.5)和二氧化氮(没有2在1公里)估计为2019美元2空间分辨率为整个意大利的领土,使用机器学习的时空模型,整合现有的空气质量监测网络的数据,卫星图像、大气模型、土地利用和人口特征(5]。
我们应用Cox比例风险模型与协变量调整个人和地区。这些包括:日历时间(时间轴);人口统计变量(年龄在五类:30-54,55 - 64,65 - 74,75 - 84,≥85年;性;婚姻状况;出生地;国籍);社会经济指标(教育水平、职业地位和普查块级剥夺指数);预先存在的慢性病(数量的任何条件的67种疾病的列表,和六个特定疾病);和邻里的层次上的特征。 The latter were adjusted differently for incidence (a strata term for the 155 districts in Rome) or mortality outcomes (housing prices, unemployment rate and % university degree at the district level). We operated this choice because we assumed that factors related to viral spread in the general population (person-to-person contacts, individual mobility,等)好占为每个社区通过假设不同的基准利率。相反,社会经济特征可以充分调整的邻里街坊空间异构研究人群的易感性。接下来,我们说每一个暴露(PM2.5或没有2)线性项,表示所有风险比率和95%置信区间估计,这项研究的结果,每个增量曝光等于他们的四分位范围(差)。
我们进行一些额外的/敏感性分析:我们定义三个波大流行的病毒传播在罗马(February-September 2020、10 - 2020, 2021年1月到4月)和使用时变模型估计wave-specific空气污染物的影响;我们取代了地层对地区的人口密度调整模型SARS-CoV-2发生率;我们把预先存在的条件的调整模型,假设这些可能充当调停者,而非混杂因素,研究协会;我们调整了区级的糖尿病,COPD和肺癌作为代理BMI和吸烟;我们分析COVID-19住院和重症监护病房的替代结果COVID-19严重性;最后,我们估计我们空气污染物之间的功能和造型空气污染物的研究结果自然样条函数。
描述性统计和结果显示表1。我们注册1 594 308例,意味着±sd跟进461±48天。其中,79年976人感染SARS-CoV-2, 30天内死于感染,2656和1002 30天后死于感染。31 563个人死亡没有被诊断患有COVID-19在随访期间。在基线的平均空气污染暴露:14.63µg·m−3对点2.5(差0.92µg·m−3)和31.45µg·m−3没有2(差9.22µg·m−3)。感染发病率和危险比率从完全调整模型,是最高的在年轻的学科,学生或雇佣人,那些高社会经济剥夺和社区在房价最低。COVID-19死亡率随着年龄的增长和风险比率大大增加的数量和已存在的慢性病,普遍高于男性,最高教育程度低和贫困,或在预先存在的肾功能衰竭患者,心脏衰竭,缺血性心脏病、慢性阻塞性肺病、2型糖尿病或癌症。相同的模式出现在non-COVID-19死亡率,虽然减少了性的差异和社会经济剥夺。
表1报告的结果之间的关联点2.5也没有2的三个研究结果充分调整模型。我们没有发现空气污染和SARS-CoV-2发病率之间的联系:在点差的增量2.5也没有2有关风险比为1.01 (95% CI 0.99 - -1.03)和1.00 (95% CI 0.98 - -1.02),分别。相比之下,我们估计两种空气污染物和COVID-19死亡率之间有着紧密的联系:在点差的增量2.5也没有2有关风险比为1.08 (95% CI 1.03 - -1.13)和1.09 (95% CI 1.02 - -1.16)。空气污染物和non-COVID-19死亡率之间的关系是相对小于COVID-19死亡率:我们估计风险比为1.01 (95% CI 1.00 - -1.02)和1.02 (95% CI 1.00 - -1.04) /差增量在下午2.5也没有2,分别。额外的/敏感性分析的结果证实主要发现:协会被替代调整模型的影响,他们没有显著差异的流行浪潮,是重要的,但不是与访问重症监护病房住院的。最后,我们的功能符合持平两空气污染物和SARS-CoV-2发病率之间的联系,而对死亡结果是近似线性,更陡峭COVID-19死亡率(数据没有显示)。到目前为止,很少有研究调查空气污染之间的关系和COVID-19-related结果在以人群为基础的纵向研究。Chadeau -H山药等。(6)和Elliott等。(7]有关COVID-19英国生物库数据和死亡记录,没有发现住宅之间的关联点2.5曝光和积极测试SARS-CoV-2或COVID-19死亡率,在多元调整个人和地区社会风险因素。同样,没有空气污染物之间的联系和SARS-CoV-2积极测试发现COVICAT群加泰罗尼亚,西班牙,虽然显著协会估计有严重COVID-19疾病感染患者(8]。下午之间没有联系2.5或没有2和死亡率在前瞻性纵向研究发现在安大略省,加拿大,估计有显著关联人住院,访问重症监护病房(9]。相反,积极的点之间的关联2.5曝光和COVID-19发病率估计在意大利北部10南加州]和[11]。
我们估计空气污染物之间的关联和COVID-19死亡率是类似发现在以往的大型生态研究[2,12),远高于那些通常与自然原因死亡在一般人群1,13]。几种机制已经被提议作为负责一个增强的严重性COVID-19结合暴露于空气污染。首先,空气污染导致的炎症可能放大炎症由于COVID-19并导致不良健康结果,包括过早死亡;其次,空气污染可能会减少对病毒的免疫反应通过抑制巨噬细胞的吞噬功能和降低t细胞反应;第三,长期暴露在空气污染可能诱导内皮损伤和microthrombi,从而增加脑损伤的风险,肺栓塞,COVID-19患者心脏功能障碍(14]。
本研究有两个主要的局限性。首先,我们群缺乏相关方面的个人生活方式的数据特征,如吸烟、体力活动和饮食习惯,或生理参数,如身体质量指数和胆固醇水平。虽然这些可能带来更大的易感性的个体,但是不清楚他们应该在多大程度上与环境空气污染,我们采取具有地域特点,一旦工作协变量(如。社会经济剥夺)占。其次,我们COVID-19监视系统,特别是在早期阶段的大流行,只能确定一个选择所有感染者的样本,如。那些有严重的症状或主要病例的密切接触者。测试政策扩大到无症状主要接触和各种筛查项目(如。领先于其他原因住院)只有在第一波,当意大利进入产品化阶段和test-track-trace策略被采用。因此,我们的定义仅仅是部分SARS-CoV-2发病率。然而,没有先天的理由相信,包括和排除情况下应该对空气污染物分布不同。
总之,在这个大型纵向研究,长期住宅暴露于空气污染与死亡率增加有关COVID-19病人,但不是与SARS-CoV-2发病率一般人群。我们的研究支持了假设慢性暴露于空气污染可能增加人类易受病毒,因此COVID-19预后恶化的情况下,虽然他们不太可能增加感染的传播。
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脚注
作者的贡献:f .高贵的p . Michelozzi和m . Stafoggia构思和设计研究。g . Cappai g . Cesaroni m . Di马蒂诺和c·佐尔格收集数据。f .高贵的分析数据,与输入m . Stafoggia p Michelozzi和c安科纳。p . Michelozzi和c安科纳帮助解释结果。f .高贵的和m . Stafoggia起草了手稿,m . Davoli e . Nicastri e·吉拉迪a . Beccacece p Scognamiglio和f . Vairo至关重要的知识内容对它做了修订。所有作者阅读和批准最终的手稿。
利益冲突:作者宣称他们没有利益冲突。
支持声明:本研究支持的意大利卫生部(covid - 2020 - 12371675), 1号线“Ricerca Corrente”对新出现和重新出现的感染。的资金来源没有参与这项研究的设计和实施;的收集、管理、分析和解释数据;准备、审查或批准的手稿;并决定提交出版的手稿。资金信息,本文已沉积的Crossref资助者注册表。
- 收到了2022年3月18日。
- 接受2022年6月17日。
- 版权©2022年作者。这个版本分布在创作共用署名非商业性许可证的条款4.0。商业生殖权利和权限接触权限在}{ersnet.org
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