抽象的
背景在肺动脉高血压(PAH)的动物模型中,已显示血管紧张素转化酶(ACE)2和血管紧张素(ANG) - (1-7)具有血管舒张,抗增殖,抗纤维化和抗高易化性质。然而,人PAH中ACE2-ANG(1-7)轴的状态和作用被不完全理解。
方法我们研究了85名患者诊断了不同的疾病的PAH。55个健康的献血者成对年龄和性行为作为对照。在右心导管患者期间,从PAH患者的肺动脉获得血液样品。为两组获得外周血。使用区域毛细管电泳测量Ang(1-7)和-II。使用ELISA测量醛固酮,Ang(1-9),Anga和Ace2,酶促测定ACE2活性。
结果在85名患者中,47例具有特发性PAH,25个与先天性心脏病相关的PAH,13例与胶原血管疾病有关。与对照相比,PAH患者具有较高浓度的血管浓度(中位数1.03,间条位范围0.72-1.88 pmol·mL-1相对0.19,0.10-0.37 pmol·ml-1;P <0.001)和醛固酮(88.7,58.7-132 ng·DL-1相对12.9,9.55-19.9 NG·DL-1;P <0.001)。相反,PAH患者的浓度低于对照(0.69,0.474-0.91 pmol·ml-1相对4.07,2.82-6.73 pmol·ml-1;P <0.001),浓度较低(1-9)和Anga。类似地,ACE2浓度高于对照(8.7,5.35-13.2ng·mL-1相对4.53,1.47-14.3 ng·ml-1;P = 0.011),而ACE2活性显着降低(1.88,1.08-2.81 nmol·ml-1相对5.97,3.1-17.8 nmol·ml-1;P <0.001)。在PAH的三种不同的疾病形式中没有发现显着差异。
结论Angii-Ace2-Ang(1-7)轴似乎在人PAH中改变,我们提出这种不平衡,有利于Angii,在严重PAH的发病机制中起着作用。需要进一步的机制研究。
抽象的
本研究表明,在不同的嗜睡症的患者中,存在ACE2-血管紧张素(1-7)-MAS轴的改变。血液样品的分析还证明了针对ACE2的抗体的存在https://bit.ly/3alebnj.
脚注
本文提供了补充材料www.qdcxjkg.com.
作者贡献:概念或设计:J. Sandoval,F. Masso,G. Pastelin-Hernandez,J.Gómez-Arroyo和N.F.Voelkel。数据获取,分析,解释数据:J. Sandoval,L. del Valle-Mondragón,F. Masso,N.Zayas,T.Purido,R.Teijeiro,H.González-Pacheco,R. Olmedo-Ocampo,C.Sisniega,C.Sisniega和A. Paez-Arenas。起草或修改工作:J. Sandoval,J.Gómez-Arroyo和N.F.Voelkel。
利益冲突:J. Sandoval没有什么可披露的。
利益冲突:L. Del Valle-Mondragón没有披露。
利益冲突:F. Masso没有什么可披露的。
利益冲突:N. Zayas没有什么可披露的。
利益冲突:T. Purido报告咨询委员会工作和讲座的咨询委员会工作和讲座的个人费用,从Lilly,Reata Pharmaceuticals和United Therapeutics,顾问委员会的个人费用,顾问委员会的咨询委员会和Akros Pharma之外,在提交的工作之外。
利益冲突:R.Teijeiro在研究期间报告了Conacyt(Fosiss项目2015-1-262511)的赠款。
利益冲突:H.González-Pacheco无需披露。
利益冲突:R. Olmedo-ocampo没有披露。
利益冲突:C. Sisniega没有什么可披露的。
利益冲突:A. Paez-Arenas没有披露。
兴趣冲突:G. Pastelin-Hernandez无需披露。
利益冲突:J.Gómez-Arroyo无需披露。
利益冲突:N.F.Voelkel无需披露。
支持声明:这项工作得到了Conacyt(FoSiss项目2015-1-262511)的支持。本文的资金信息已存入CrossRef Resder注册表。
- 已收到2019年11月8日。
- 公认2020年3月21日。
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