抽象的
COVID-19肺炎是一种病毒感染;高海拔肺水肿是一种非心源性水肿。一些临床医生也发现了相似的临床特征。重要的是要澄清这些误解,以防止错误的治疗策略https://bit.ly/2kobi3f.
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2019冠状病毒病(COVID-19)大流行席卷了全球的医疗体系。随机临床试验没有证据表明任何潜在的治疗方法可以改善COVID-19肺炎的疗效,治疗策略是基于对该疾病临床表现的逐步了解。一些临床医生发现COVID-19肺炎的临床特征与高海拔肺水肿(HAPE)相似[1]而且这种理论被扩大了通过社交媒体。我们质疑这种关系。
COVID-19肺炎显示弥漫性肺泡损伤和气道炎症,反映真实的病毒相关病理[2],如4月20日开始发布的Covid-19 Defecent中尸检的第一份病理发现的第一份病理发现报告[1]。自2020年2月底以来,作为意大利北部和其他欧洲国家的临床医生,我们面临了数百名危重病人的管理,同样与其他同事相似[3.,4]。大多数患有Covid-19肺炎的患者需要住院治疗和密集护理,符合柏林定义中规定的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)标准,但具有不寻常的临床表现。低氧血症是Covid-19肺炎和ARDS所有患者的主要特征,但有些患者在疾病的不寻常过程中运行并显示出胸部成像的特定异常。这些患者在相对良好保存的肺部机械和低氧血症的严重程度之间表现出解离。与经典的ARDS,Covid-19患者中的肺部体积和死亡空间通常是正常的,整套缺席和肺壁弹性保存,但严重的毛细血管泄漏占初始阶段。无论是这种严重的泄漏是否继发于病毒触发的炎症,内皮细胞损伤或直接病毒诱导的细胞破坏,是正在进行的试验的主题。Gattinoniet al。(5]假设两种不同的Covid-19肺炎表型:一种表型L,其特征在于,弹性低,令人舒令,对正端呼气压力(PEEP)和低通风/灌注匹配的低响应;和具有高弹性,更高的分流,高令人舒适性和更高的PEEP反应的表型H(类似于经典ARDS)。尽管假设患者可能从表型L进入表型H随时间的表现,并且这种进化可能是疾病和/或治疗驱动的,需要进一步的证据来证明这一假设。
假设Covid-19肺炎的临床特征与Hape相似[1可能依赖于COVID-19患者的初始临床表现,表现为严重低氧血症,无呼吸窘迫,类似于有化学受体功能障碍的急性高海拔疾病患者。HAPE是一种非心源性肺水肿,由过度的缺氧肺血管收缩和异常高的肺动脉压和毛细血管压引起[6]。这些高压导致疾病早期非炎性和出血性肺泡毛细血管渗漏[7]。随着时间的推移,出血性肺泡毛细血管渗漏也可能在HAPE患者中引发继发性炎症反应[7]。这两种疾病(HAPE和COVID-19肺炎)的发病机制明显不同,尽管在临床特征、胸部影像学和后期支气管肺泡灌洗表现上有相似之处,正如最近L已经et al。(8]。由于发病机制不同,采用HAPE的防治策略治疗COVID-19肺炎患者可能会出现潜在的陷阱。COVID-19肺炎患者通常需要重症监护,而HAPE是一种危及生命的疾病,几乎从来不需要重症监护,因为它可以通过给氧、暴露于相对高压氧环境或转移到较低海拔来逆转[9]。在Covid-19肺炎中使用补充氧不会以其在Hape中所做的方式抵消潜在的致病机制[9,但只能增加氧气供应。硝苯地平和磷酸二酯酶-5抑制剂等系统性肺血管扩张剂可严重恶化COVID-19患者的通气/灌注不匹配或导致低血压,而不存在像HAPE那样的缺氧肺血管收缩[6而是肺灌注失调和缺氧血管收缩受损。尽管它在预防和治疗HAPE方面有既定的作用[9] Covid-19肺炎的皮质类固醇在科学界仍处于辩论中[10]目前不受世界卫生组织的建议。
我们认为有必要澄清这些误解,以防止错误的治疗策略在护理COVID-19患者时传播。据报道,COVID-19疾病影响高海拔地区[11]而且,有趣的是,意大利北部某些地区的疾病的传播已经从山区的村庄开始,这些村庄都很受游客欢迎。这并不暗示疾病之间的任何巧合。临床医生应专注于基于疾病发病机制的治疗策略的发展,并应记住Covid-19肺炎是一种主要导致弥漫性肺泡损伤和气道炎症的病毒感染。
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脚注
利益冲突:G. Strapazzon没有什么要披露的。
利益冲突:Hilty议员没有什么可透露的。
利益冲突:P. Bouzat没有什么要披露的。
利益冲突:L. Pratali没有什么要披露的。
利益冲突:H. Brugger报告了来自Eurac研究的个人费用,不包括提交的作品。
利益冲突:S. Rauch没有什么要披露的。
- 收到了2020年4月23日。
- 接受2020年4月27日。
- 版权©2020人队
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