摘要
血管生成在间质性肺疾病(ILDs)中的致病作用是有争议的。本研究首次对人类ILD重要亚群微血管结构的空间复杂性和分子基础进行了研究。我们研究的目的是在人类ILD的三种常见肺损伤模式中识别特定的新血管生成变异。
我们对24例常见间质性肺炎(UIP)、非特异性间质性肺炎(NSIP)和肺泡纤维弹性变性(AFE)的人肺外植体进行了全面和室特异性分析,使用组织病理学、微血管腐蚀铸型、基于微计算机断层扫描的体积测量和基因表达分析,使用纳米线和免疫组化来评估重构相关的血管生成。
血管直径和血管间距离的形态学评估显示,UIP、NSIP和AFE肺特征性重塑区域的新血管生成有显著差异。同样,基因表达分析显示UIP、NSIP和AFE肺中不同和特异的血管生成谱。
UIP肺显示上游血管密度较高,病灶周围血管密度较低,NSIP和AFE肺显示密集的肺泡间隔血管。NSIP和AFE的血管重塑以突出的肠套叠性新血管生成为特征,而UIP的特点是新血管向纤维化区域萌发。基因表达的分子分析为理解AFE和UIP之间的这些基本差异提供了基础,并深入了解涉及的细胞功能。
摘要
肺损伤模式是纤维化肺疾病进展的共同特征。本研究发现,在人ILDs中,由骨髓源性单核细胞调节的新血管生成是肺重塑的驱动因素。http://bit.ly/34F7KNS
脚注
这篇文章有补充资料可从www.qdcxjkg.com.
作者贡献:A. Haverich, T. Welte和D. Jonigk管理患者。M. Ackermann, A. Haverich, L. Neubert, S. Schubert, H. Stark, W. Stiller, W.L. Wagner和M. Kuehnel对手术标本进行了研究。M. Ackermann, H. Stark, S.J. Mentzer, T. Welte, A. Höfer, H. r . Shah, M. Kuehnel和D. Jonigk解释了这些数据。手稿由M. Ackermann、S. Schubert、H. Stark、M. kuenel和D. Jonigk撰写。M. Ackermann, L. Neubert, P. Borchert, M. Wielpütz, W. Stiller, W.L. Wagner, F. Linz和H. Stark准备了这些图片。M. Ackermann、T. Welte、S.J. Mentzer、H. Stark、M. Kuehnel和D. Jonigk对手稿进行了修改。
支持声明:这项工作得到了NIH对M. Ackermann和S.J. Mentzer的HL94567和HL134229资助;德国研究基金会“SFB”738 (project jekt B9);欧洲研究理事会(ERC),欧洲巩固基金,XHale对Da。Jonigk(编号771883)。
利益冲突:h·斯塔克没什么可透露的。
利益冲突:纽伯特没有什么可透露的。
利益冲突:舒伯特没有什么可透露的。
利益冲突:P. Borchert没有什么可披露的。
利益冲突:F.林茨没有什么可披露的。
利益冲突:瓦格纳没有什么可披露的。
利益冲突:W. Stiller报告了德国联邦教育和研究部(BMBF)在进行研究期间的拨款。
利益冲突:M. Wielpütz报道了勃林格殷格翰(Boehringer Ingelheim)和Vertex制药(Vertex Pharma)在提交工作之外的拨款。
利益冲突:A. Höfer没有什么可披露的。
利益冲突:A.哈弗里奇没什么可披露的。
利益冲突:S.J.门策没什么可透露的。
利益冲突:沙阿没有什么可披露的。
利益冲突:T. Welte报告了德国研究和教育部在进行研究期间的拨款;勃林格殷格翰咨询委员会工作和讲座的个人费用,罗氏临床研究的个人费用,提交的工作之外。
利益冲突:库埃尔没有什么可披露的。
利益冲突:D.约尼克没有什么可透露的。
利益冲突:阿克曼没有什么可披露的。
- 收到了2019年5月9日。
- 接受2019年11月26日。
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