文摘
背景:细胞来源IL-26人类航空包括t淋巴球、支气管上皮细胞和肺泡巨噬细胞。这里,IL-26显著增加内毒素,革兰氏阴性细菌的原型成分(GNB)。然而,相应的对革兰氏阳性细菌(加仑桶)航空公司尚不清楚。此外,肺泡II型细胞,发挥关键作用的先天免疫反应的细菌没有调查IL-26释放。
目标和目标:描述是否肺泡II型上皮细胞释放IL-26蛋白质本身,为了应对GNB和加仑桶。
方法:人类肺泡II型上皮细胞的模型(A549细胞)是利用。TLR1/2 (Pam3CSK4)和TLR6 (Pam2CGDPKHPKSF)配体代表加仑桶的刺激。TLR4配体(LPS)代表GNB刺激。此外,TLR5配体(鞭毛蛋白)刺激加仑桶和GNB表示。细胞被刺激(0.1 & 1 ug /毫升)在3-24时间(h),我们量化IL-26蛋白质颗粒的媒体(ELISA)的浓度。
结果:有时间增加释放内在IL-26蛋白在胞外的媒体。TLR1/2刺激(1µg /毫升)增加IL-26在24小时时间点而TLR4刺激(1µg /毫升)增加IL-26 6小时时间点。TLR5 (1 ug /毫升)和TLR6 (0。1 & 1µg /毫升)刺激增加IL-26在3、6和24小时时间点。
结论:人类肺泡II型细胞的模型对刺激做出反应释放IL-26 GNB和加仑桶。进一步探索肺泡II型细胞和IL-26参与气道疾病影响宿主防御是十分必要的。
脚注
本文引用:欧洲呼吸杂志2019;54:5。63年,PA5453。
这是一个人国际大会抽象。没有全文版本是可用的。进一步的材料来陪这个抽象可能可用www.ers-education.org(人队成员访问)。
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