文摘
腔静脉回流的右心室衰竭是一种常见临床标志肺动脉高血压(PAH)。回流可能导致从三尖瓣返流在右心室收缩或受损的右心室舒张压灌装在心房收缩。我们的目的是量化的向前和向后流腔静脉,建立多环芳烃的主要原因。
62年PAH患者心脏磁共振测量提供体积流(mL·s−1)在上级和下腔静脉;时间集成流的体积。“落后的分数”被定义为向后和向前卷的比率腔静脉,表示为一个百分比。时间的最大腔静脉回流被表示为一个心动周期的百分比。右心室容量和体积测定主动脉中风。右心catheterisation给右心室,右心房压力。右心室舒张末期刚度决心single-beat方法。
中位数(四分位范围)落后的分数是12%(3 - 24%)> 20%在21个病人。附近最大回流发生在心动周期的90%,与心房收缩。落后的分数与最大右心房压力(枪兵的r = 0.77),右心室舒张僵硬(r = 0.65)和右心室舒张压(r = 0.77),而消极的体积与中风相关(r = -0.61) (p < 0.001)。
腔静脉显著向后流在一大群PAH患者和主要发生在心房收缩由于右心室充盈受损由于右心室舒张期僵硬。向后流由于三尖瓣返流的意义只有少数的病人。
文摘
62年肺动脉高血压患者,最大回流的时机腔静脉舒张中晚期,在右心房收缩。回流的数量与右心室刚度有关。中风成交减少。http://bit.ly/2Y8YKg8
介绍
在肺动脉高血压(PAH),后负荷增加导致右心室功能障碍,并最终右心室衰竭和死亡(1,2]。右心室衰竭的临床症状包括周边水肿和静脉的扩张。已经描述了在19世纪由德国医生阿道夫Kussmaul严重右心室衰竭会导致膨胀期间颈内静脉的灵感。在现代医学中,静脉回流静脉注入对比的标志在电脑断层血管摄影是一个频繁的第一迹象指向右心室衰竭。临床静脉回流的重要性不仅在于右心室的潜在损失效率(血液的运动需要能量),但也导致肾功能恶化的静脉阻塞(3,4]。
尽管广泛认可的静脉回流右心室衰竭的一个重要标志,还很少有人了解它的主要决定因素。虽然右心室的血液流期间远离肺循环收缩由于三尖瓣返流,另一种解释是弹射的血液进入静脉系统在右心房收缩。这样的逆转流可能变得特别突出时右心室舒张充盈受损是由于增加右心室僵硬。虽然大多数生理研究右心室衰竭都集中在收缩期右心室功能障碍(5),右心房压力,右心室僵硬的替代指标,是预后的意义在多个流行病学研究(6- - - - - -8]。右心室舒张期僵硬的血液动力学的结果在很大程度上是未知的,但可能包括静脉血液的回流,静脉充血。
在舒张期心脏周期的一部分,健康的右心室充满血液的量约等于中风体积。低中风体积与不良预后相关(9,10]。流的正常方向向右心室是由中央静脉压力差异小,右心房和右心室压力(11,12]。在多环芳烃,腔静脉的回流已经观察到(13,14]。流需要能量的逆转,这只能由右心室收缩在三尖瓣返流的存在(15,16)或右心房收缩的设置右心室充盈受损由于刚度。无论其原因,回流心脏效率会降低,并可能导致有害的静脉充血的肾脏、肝脏和肠道。然而,直到现在,静脉回流的原因,程度和后果没有检查。在本研究中我们使用心血管磁共振(CMR)量化的大小和方向流动腔静脉,为了确定之间的关系腔静脉回流和右心室舒张期僵硬。
材料和方法
病人
我们分析数据从PAH患者的前瞻性注册在阿姆斯特丹联电,sccp阿姆斯特丹(荷兰阿姆斯特丹)。患者定期接受CMR成像,对心脏catheterisation (RHC), 6分钟步行试验和血液采样在诊断和随访。CMR和RHC进行为期两天的时间间隔。病人包含当前疾病严重程度,没有先验知识发生的药物或RHC结果。sccp的医学伦理审查委员会大学医学中心并不认为当前的研究属于涉及人类受试者的医学研究范围(WMO)和一个知情同意的声明并没有获得批准(2012288)。
CMR测量腔静脉流和右心室卷
CMR的病人进行了调查,以评估心脏功能和腔静脉血液流动。CMR执行1.5 T Avanto全身扫描仪(德国西门子医疗、埃朗根)配有six-element相控阵体线圈。速度相差在浅呼吸,继续执行量化使用梯度回波脉冲序列穿过平面编码速度和速度的敏感性150厘米·s−1。触发是回顾,视野240×320毫米2矩阵大小140×256,回波时间3.4毫秒,时间分辨率22女士,翻转角度15°。上腔静脉,图像平面的方向是横向(图1一个在正确的位置),肺动脉。下腔静脉,流量测量在右心房的位置略低于和高于静脉分支到肝脏和其他腹部器官(图1 b)。
通过集成的前后部分流量曲线,向前和向后卷在整个心动周期计算的优越和下腔静脉。评估的哪一部分落后的体积是由三尖瓣返流造成的,哪一部分是由右心房收缩,分别向后卷也决定在心室收缩和舒张,分别。向前和向后总量得到了上级和下腔静脉的各自的卷在一起。最后,腔静脉落后的分数是由落后的总额除以每个心跳和转发总量乘以100给一个百分比。最大的腔静脉回流的时间表示为一个百分比的心动周期时间。
右心室收缩末期容积(RVESV)和右心室舒张末期容积(RVEDV)由应用极震区覆盖电影CMR的右心室。最大的右心房大小评估通过计算右心房four-chamber电影CMR横截面积。三尖瓣的时间表就在打开之前被选为这个计算。大规模软件(,莱顿、荷兰)是用于这些计算。中风成交量得到集成主动脉流量曲线(17]。
右心catheterisation
在局部麻醉下,balloon-tipped Swan-Ganz导管(834 f75;美国爱德华兹Lifesciences欧文CA)插入通过颈静脉和进入的位置。肺动脉,右心室,右心房压力记录1000赫兹下采样率常数心电图监测。右心室压力曲线的最小压力给右心室begin-diastolic压力(RVBDP),而舒张压最高,发病前isovolumic收缩,使右心室舒张压(RVEDP)。从右心房压力曲线,最大价值,说唱马克斯决定。
Single-beat压力-容积分析右心室压力
确定舒张倒电容(E艾德),三分法(18,19]。第一个光伏点被设定为V= 0毫升,P= 0毫米汞柱。另外两个点了V= RVESV,P= RVBDP和V= RVEDV,P= RVEDP,分别。为了避免测量的影响抵消错误由于右心室导管压力传感器的定位,RVBDP正常化在1毫米汞柱,当RVEDP用以下公式计算:RVEDP正常化= 1 + (RVEDP-RVBDP)。通过三个点,一个指数曲线拟合的公式(18,20.]:Pe =α(Vβ1),P压力(毫米汞柱),α是曲线拟合常数(毫米汞柱),β是舒张压刚度常数(毫升1),V的体积是(mL)。E艾德然后计算这条曲线的斜率在舒张末期容积(αβe吗βEDV)[19)和用作测量右心室僵硬(毫米汞柱·毫升1)。Mathematica Single-beat压力-容积分析(Wolfram研究、香槟,美国)。
统计数据
正态分布变量均值与标准差。非正态分布的变量作为中位数(四分位范围(差))。斯皮尔曼等级次序的相关应用于评估腔静脉落后的分数之间的关系,血液动力学和右心室功能。用于测试的意义p < 0.05。统计分析使用棱镜版本7 (GraphPad、圣地亚哥、钙、美国)。
结果
病人的特点
参与研究的62名患者(48%特发性PAH, 21%遗传PAH, 21%多环芳烃次要结缔组织疾病,6%的慢性血栓栓塞肺动脉高压,2%多环芳烃二次艾滋病毒和2%肺静脉阻塞疾病)。大多数患者是女性和均值±sd年龄是51±14年。药物包括内皮素受体拮抗剂,phosphodiesterase-5抑制剂,环前列腺素和钙拮抗剂。双重疗法是由内皮素受体拮抗剂的结合phosphodiesterase-5抑制剂;三联疗法包括环前列腺素。病人特征总结表1。均值±sd中风卷从右心室卷是62±18毫升,不是不同的测量通过主动脉流(57±16毫升;p = 0.128)。
腔静脉回流
图2显示了磁共振成像的大小和速度图像在下腔静脉流量测量。在收缩,在101 ms的触发延迟,腔静脉血液速度的方向是指向心脏(编码“明亮”)。在心脏舒张期,在543 ms的触发延迟,腔静脉血液速度逆转的方向向后方向远离心脏(编码的“黑暗”)。
图,同时肺动脉压力,右心室,右心房结合腔静脉流测量中给出了图3。CMR流曲线在上级和下腔静脉使用心电图在心动周期一致。
最大腔静脉回流观察值(差)的86%(82 - 90%)(上腔静脉)和92%(89 - 95%)(下腔静脉)的心动周期,与右心室舒张和心房收缩。在两个严重三尖瓣返流患者,最大回流在心动周期的收缩阶段。在剩下的60名患者,最大回流发生在舒张期(心房收缩)和平均±sd93±11%的回流在整个心动周期。中值(差)落后的分数(向后向前体积比)为12% (3 - 24%)(图4)。落后的分数与说唱显著相关马克斯(r = 0.77), RVEDP (r = 0.77)E艾德(r = 0.65) (p < 0.001) (图4)。此外,落后与中风体积分数负相关(r = -0.61)和右心室射血分数(r = -0.61) (表2)。只能观察到弱负相关落后的分数与肾功能之间的表达为肾小球滤过率(r = -0.27;p < 0.05)。
讨论
从这项研究中我们得出结论,在一大群PAH患者,向后流动腔静脉中可以观察到舒张晚期,与右心室舒张压刚度密切相关。三尖瓣返流,虽然出现在几乎所有的PAH患者,最大收缩引起回流腔静脉中只有两个病人。回流的大部分期间观察到右心房收缩。
回流的基本机制是总结图5显示了压力和流动在右心房收缩。在一个正常的话题,从右心房是前进的方向,因为右心室是兼容的,RVEDP仍然很低。然而,在PAH患者右心室舒张功能不全,右心室僵硬和RVEDP升高。血液流动时将遵循最大下行压力梯度和压力低于右心室腔静脉,流将部分直接回腔静脉。因此,静脉回到右心室降低,导致右心室体积中风的丧失。这一连串的事件提出了图6。基于关联最强的回流,增加右心室僵硬和高架RVEDP中心位置的过程。右心室容量显示更少的紧张关系和可能继发效应。落后的分数之间的关系和右心房压力也最大右心房区域显示音量状态的病人可能也是一个因素影响回流。
以前,超声心动图测量被用来显示一个心房逆转波存在于肝静脉流(21]。此外,肺血管造影显示造影剂进入下腔静脉的回流,这回流与肺动脉高压(13肺栓塞(后)或30天的生存14]。回流在心动周期的时间并没有确定在这些血管造影研究。我们可以第一次表明,腔静脉回流现象主要发生在心脏舒张期,因此与右心室舒张压刚度密切相关。发现落后的分数也积极联系在一起E西文,而消极与RVEF和中风相关的体积,可以澄清如下。右心室压力超负荷,肥大需要增加E西文为了保持耦合负载(5]。肥大意味着壁增厚,就需要更严厉的右心室和增加E艾德。在这个实例中,RVEF和中风体积不收缩性的措施。
临床实践
我们的研究引入了一个新的概念的腔静脉回流至右心房收缩有关。而不是右心室,右心房泵的一部分卷回腔静脉。影响中风体积是建议的消极落后的体积分数和中风之间的联系。通过这种机制,右心室的舒张压失败与收缩期右心室衰竭,因为失去舒张期血液供应也意味着失去体积收缩中风。
因此,这项研究表明增加的潜在不利影响右心室舒张期僵硬在右心室收缩压适应。以前的研究已经表明加劲的右心室肥大的不仅仅是结果,但部分由胶原沉积增加,hypophosphorylation巨人sarcomeric蛋白肌(18,19,22]。目前,没有可用的治疗策略,直接目标右心室(23]。我们当前的研究划定再次右心室舒张期僵硬的潜在临床重要性PAH,应努力获得进一步洞察诸多病理生理学机制中,可能给小说动力治疗。
限制
在我们的研究中,只有协会进行了研究;进一步的研究是必要建立因果关系。另一个限制是缺乏压力腔静脉的录音。的相对水平压力腔静脉和右心室的压力将确定哪些部分血液由右心房收缩逆转。
最后,尽管回流可能导致静脉阻塞(4),只能观察到疲软的协会之间的落后的分数和肾脏功能在我们的研究中。这可能解释为改变估计肾小球滤过率水平可以反映两个向前和向后的失败。不幸的是,水平γ-glutamyl转肽酶和碱性磷酸酶测定中只有一小部分患者,限制关联分析。从我们的数据是不可能确定在回流状态量的影响。未来的研究可以探讨利尿剂的作用在落后的分数。
结论和观点
PAH患者的研究中,时间的最大回流腔静脉舒张中晚期,在右心房收缩。落后的分数与右心室刚度有关。因为右心室失去其静脉返回的一部分,右心室中风体积减少。
一般认为,腔静脉回流是由三尖瓣闭锁不全,因此会发生收缩。在PAH患者的研究中,腔静脉回流主要是在心房收缩和右心室舒张僵硬。
腔静脉回流限制静脉回到右心室,减少右心室体积中风。腔静脉回流也可能导致这些患者的静脉充血。相当大的差异之间的回流是病人。进一步的研究可以阐明在个别病人回流的原因。
我们的研究结果的临床意义仍有待确定。我们的报告有助于改进的理解正确的心脏效率低下,先前记录的现象与进步的右心室衰竭(24]。对心脏低效部分多环芳烃可能基于心脏衰竭的细胞和分子的变化特征,而且机械效率低下。以前公认的贡献者机械效率低下在右心衰post-systolic收缩(25),三尖瓣闭锁不全。在这里,我们显示右心房的贡献contraction-related腔静脉回流机械效率低下。作为机械效率低下可能导致右心室衰竭的进展,恢复效率提出了干预措施,包括正确ventricle-left心室同步模式治疗和三尖瓣修复。这还需要进一步的研究探讨右心室舒张期僵硬的病理生理原因为了发展新的治疗策略直接针对右心室。
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脚注
利益冲突:j.t马库斯报告个人费用咨询公司Actelion股价制药、外提交的工作。
利益冲突:B.E. Westerhof赠款从荷兰科学研究组织报道,在进行这项研究的。
利益冲突:正当Groeneveldt没有披露。
利益冲突:H.J. Bogaard没有披露。
利益冲突:F.S.德曼没有披露。
利益冲突:a . Vonk Noordegraaf报告讲座从Actelion股价和默沙东公司,个人费用外的提交工作。
支持声明:B.E. Westerhof和j Groeneveldt被NWO-VICI支持(918.16.610)。H.J. Bogaard被荷兰支持心血管研究计划(cvon - 2012 - 08年菲德拉,cvon - 2017 - 10 DOLPHIN-GENESIS)。a . Vonk Noordegraaf F.S.德曼和支持的荷兰心血管研究计划(cvon - 2012 - 08年菲德拉,cvon - 2017 - 10 DOLPHIN-GENESIS)和荷兰科学研究组织(NWO-VENI: 916.14.099 NWO-VIDI: 917.18.338, NWO-VICI: 918.16.610)。
- 收到了2019年3月28日。
- 接受2019年7月5日。
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