抽象的
交通和颗粒污染的邻近可能与疾病严重程度和肺动脉高血压中的个体中的死亡率增加有关。需要未来的研究来确认这些发现。http://bit.ly/2p5qe52.
虽然大多数关于空气污染对健康的影响的研究都是在一般人群中进行的,但研究患有慢性病的亚群有可能确定敏感人群的健康影响的程度,并可能为了解污染物影响的机制提供独特的见解。研究表明,室内空气污染与慢性阻塞性肺病(COPD)发病率增加有关[1]和室外空气污染增加慢性阻塞性肺病发病率和死亡率[2].最近关于特发性肺纤维化(IPF)的研究表明,室外空气污染可能与肺功能下降更快、IPF加重的风险和死亡率增加有关[3.-5.].虽然这些和其他研究已经研究了肺功能,恶化和死亡率,但空气污染研究以前没有包括肺血管效应的评估,因为这一结果不易进入。肺动脉高压(PAH)队列通常包括Catherisation数据,作为疾病课程的纵向评估的一部分,因此,具有肺动脉高压的群体的研究提供了将空气污染暴露于肺循环的生理作用的独特机会。
在这个问题中欧洲呼吸杂志,年代ofianopoulou等等。[6.]英国国家队列的报告调查结果将与流量相关的污染与潜在的PAH相关的卫生成果联系起来。~300个体的队列虽然相对较小,但临床表征得很好,并且具有正确的心脏阴影测量,提供了调查与生理终点的关联的能力。调查人员应用地理编码以分配到颗粒物质的年平均暴露,50%切断空气动力直径≤2.5μm(PM2.5) 和不2基于2010年浓度,将参与者进入群组,被选为慢性暴露的指标。住宅居住地到巷道和房屋附近的道路长度也用于代表交通曝光。
随着欧洲呼吸社会和欧洲心脏病学会的评估,交通障碍与疾病严重程度有关,疾病严重程度与欧洲心脏病学会PAH风险得分评估[188bet官网地址7.].然而,邻近交通与无移植生存率无关。相反,慢性下午2.5与减少无移植生存相关。PM效应的大小2.5结果大于大多数事先研究,每3μg移植或死亡风险增加超过两倍以上的风险(HR 2.47,95%CI 1.12-5.48)-3增加下午2.5.这是在没有特别高的颗粒物暴露的情况下。事实上,首相2.5浓度一般在监管机构内推荐范围,下午环境2.5浓度中位值13.7 UG·m-3.出乎意料,点2.5曝光与肺血管抗性(PVR)的较低有关。这令人惊讶的是,随着更高的PVR预测PAH的较差生存,因此,人们会期望长期PM之间的关联2.5肺动脉高压暴露和死亡率的变化与肺动脉血流动力学相似。观察到的PM之间的关联是可能的2.5结果可能不是通过PVR介导的,或者PVR不是评估这种关系的适当工具,特别是如果PM的影响2.5指向右心室(RV),而不是肺血管。一个阿伦等等。[8.]已经证明了PM之间的关联2.5通过心脏粥样硬化(MESA)的多种族研究中的心脏磁共振成像(CMR)评估的暴露和RV结构和功能,展示了在健康成年人中增加的颗粒物质暴露增加了RV质量。此外,在群体队列中的事先工作证明,超过25%的患者在具有肺血管扩张疗法的PVR改善的患者中,CMR评估的RV函数伴随着伴随着,这表明PVR可能是RV功能的不充分度量[9.].因为下午2.5可能对RV的直接影响,RV功能是PAH中结果的主要决定因素,需要更好地表征关系的关系。
有趣的是,调查人员没有在没有的关系之间找到关联2暴露和疾病严重程度或无移植存活。这也很令人惊讶,因为之前的研究表明NO之间有很强的关系2RV的结构和功能。在MESA的另一项研究中,NO2被用作交通暴露的替代,与超过4000名参与者的右心室体积和舒张末期容积的增加相关[10].MESA调查人员推测,交通相关的污染导致肺血管抗性和右心肥大的增加。虽然MESA具有CMR的优势,但Catherisation数据不可用,结果支持在潜在易感群体中研究污染对肺脉管系统的影响[11].
s的工作ofianopoulou等等。[6.]扩展了证明空气污染与一般人群和易感人群心肺健康影响之间关联的有力文献[12-14].MESA研究的最新证据通过报告一般人群中暴露于空气污染与右心脏结构和功能之间的联系,提高了我们对空气污染对健康影响的理解[8.那10那15].这导致了关于空气污染对肺脉管系统的潜在影响的问题。空气污染可能引起肺动脉化的变化,导致肺动脉高压具有生物合理性,因为肺脉管系统与肺泡 - 毛细血管界面的接近以及直接或通过易位转移到循环以引发炎症的可能性,氧化应激和凝血反应。来自动物模型的证据表明,空气污染暴露,包括颗粒物和柴油排气,导致肺脉管系统的变化[16那17].尽管研究设计有些局限性,英国队列研究的调查结果代表了解决目前对肺脉管系统对空气污染健康影响的差距的重要一步。
1)流量暴露之间的关联缺乏一致性与点2.52)与NO相关的结果2接触和事先研究表明,需要谨慎地解释研究结果。这些差异可能是暴露错误分类,未测量混乱的指标,或者可以代表交通所代表的多个曝光的影响的异质性。个人在室内花费的大部分时间和慢性病的人更有可能留在家里。室内空气污染和其他家庭环境暴露可能是健康效果的驱动因素,而且这些是作为本研究的一部分衡量的。在参与因素驱动的临床介绍时,也有可能在临床表现时存在可变性,并且这影响了空气污染与基线血流动力学之间的横截面分析。
S.ofianopoulou等等。[6.应该祝贺他们将来自英国队列研究的数据新颖地应用于解决多环芳烃污染物影响的问题。他们的研究表明,PAH可能是一种很有前途的模型,可以用来研究空气污染对肺血管系统的影响。未来的研究可能包括更详细的室内和室外污染物暴露评估和纵向设计,以确定污染暴露对肺血管和右心随时间变化的影响。虽然PAH是一种相对罕见的疾病,为获得更大的样本量带来了挑战,但包含疾病生物学和生理指标的队列的存在提供了一个独特的机会。生物学原理,多环芳烃可能代表一个易感患者群是引人注目的,研究人员建立一个强有力的理由,未来的研究需要复制他们的发现,促进我们了解污染健康影响肺血管一般和潜在的独特敏感的病人多环芳烃。
脚注
利益冲突:M.C.McCormack在提交的工作之外向Uptodate报告作者特许权使用费。
利益冲突:S.C.MATHAI在研究期间向竞技场和行为的顾问和顾问和数据监测委员会工作的个人费用报告个人费用;并是科学领导委员会肺动脉高压协会的成员。
- 收到了2019年4月1日。
- 公认2019年4月6日。
- 版权©2019人队