抽象的
电子卷烟蒸汽在“异常”暴露条件下,增强了对气道上皮细胞的肺炎球菌粘附http:///wly/03030keaye.
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我们以巨大的兴趣阅读了MIyashita.等等。[1],作者认为,电子卷烟气溶胶排放增加了血小板活化因子受体(PAFR)表达,因此肺炎链球菌肺炎料对人气气道上皮细胞的粘附性。这些发现导致作者得出结论,电子卷烟用途具有增加对肺炎球菌感染的敏感性。不幸的是,本文提出的证据不充分,以便在这一结论方面提供众多信心。
虽然用于产生电子卷烟气溶胶排放的参数体外尚未指定曝光研究,我们在5分钟的过程中估计了一轮25个连续泡芙的非常短的粉末间期(<10秒)。在如此极端的实验条件下,已知高功率的电子卷烟产生高水平的毒物[2]。这就是当作者本身报道的电子烟蒸汽提取物中的高水平金属也证实了这种情况(参见该物品的表S1)。因此,在异常使用条件下,E形卷烟蒸气具有诱导氧化应激的能力并不令人惊讶。我们得出结论体外该研究的实验条件不太可能反映气道暴露的正常条件。使用标准化的制度[3.]建议产生电子卷烟气溶胶排放,以实现更现实体外实验。
解释结果的额外挑战是高度可变的粘合性水平S.肺炎菌株D39对人气气道上皮细胞(A549)。同一研究人员和其他在类似的实验条件下报告了几个数量级的差异[1那4.-7.]。因此,即使是统计学上的重要性,也可以通过mIyashita.等等。[1]比他们有效的微生物预测性更为怀疑,而不是确定性。
在5分钟后显示出现的鼻上皮PAFR表达的观察到的小增加基本上是非特异性瞬时细胞反应的指示,并且具有临床相关性或预后意义。这是作者自己的数据也确认了这一情况。基线鼻上皮PAFR表达在独家常规vapers和健康的永不吸烟者控制之间没有什么不同。
最后但并非最不重要的是,鉴于持续的气道被众所周知,已知卷烟烟雾促进感染易感性,因此不令人惊讶的是,通过切换到电子卷烟的烟草吸烟可以解释呼吸道感染的衰减是不是令人惊讶的是呼吸道感染的衰减[8.]。现实生活调查的证据[9.]呼吸患者的临床研究[10.那11.支持具有常规电子烟的呼吸道感染的显着降低与M升高的令人疑问Iyashita.等等。[1电子卷烟用途具有增加对肺炎球菌感染的敏感性。此外,尽管全球数百万常规的电子烟用户,但近年来没有证据表明新兴肺炎疫情或医学文献中传染性肺炎的报道。
脚注
2018年9月6日在线发布;重新发布2018年10月10日,对利益冲突披露声明的修正案。
利益冲突:R. Polosa报告了富士人(电子烟业贸易协会),英国,赠款和个人费用的顾问,以及卫生外交官的个人费用(一个咨询公司,为全球健康问题提供特殊的咨询公司强调危害最小化);R. Polosa还报告了Lega Italiana Anti Fumo的非财政支持(咨询委员会工作和沟通支持),并担任CEN / TC 437的召集人;WG4,在提交的工作之外。此前,R. Polosa从辉瑞和葛兰素斯米氏派,戒烟药物制造商收到了讲座费和研究资金;并担任全球卫生联盟的顾问,以治疗烟草依赖。从欧洲电子烟业和贸易协会的讲义(包括法国和意大利的Fiesel等竞争),直接捐赠给跨国宣传非营利组织。烟草控制领域的支持也从消费者倡导者获得无烟替代品,Arbi Group SRL(Cyptoria电子烟头的意大利经销商),CV治疗,Neurosearch A / S,Sandoz,MSD,Boehringer Ingelheim,Novartis,Duska治疗学和森林实验室。幸福的液体,欧洲队,剪裁冰e-lober实验室和VDLV E-液体已经满足了以前工作的出版成本。
- 已收到2018年5月16日。
- 公认2018年5月16日。
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