文摘
分区的相关性肺血管阻力在不同的决定因素在2组PH值代表进步的诊断和定义左PH值http://ow.ly/gx6330jTzwu
血液动力学的分析2组肺动脉高压(PH)是不断发展的,并提出了一系列挑战的诊断和分期1]。鉴于左PH值的血液动力学的签名肺动脉楔压增加(PAWP)静止(> 15毫米汞柱),平均肺动脉压(肺动脉平均)≥25 mmHg,一些诊断的不确定性可能发生肺动脉平均升高时在存在non-dilated左心室(LV)室保存LV射血分数和PAWP静止在正常上限(范围12 - 15毫米汞柱)2]。越来越多的证据表明,血液动力学的评估身体压力下(3)或液体负载(4,5),可能有助于区分主要和次要起源的PH值。
更重要的是,仍然有公开辩论的最佳血液动力学的应用于不同阶段定义。站在争议最好的措施,具有足够的灵敏度来区分隔离向后传播来自左心房压力的肺血管系统,即。结合被动post-capillary肺动脉高压(Ipc-PH)和血管疾病的发展过程,增加了post-capillary PH值,即。预处理和post-capillary肺动脉高压(Cpc-PH) [1]。的确,血液动力学的定义可能不符合内在生理变化在肺小血管的目的不仅是小动脉和毛细血管还静脉(6]。
尽管这是显而易见的,在组1或2 PH值,评估肺血管阻力(PVR)在信号pre-capillary组件中扮演着重要角色7],讨论一段时间是否合并的舒张压梯度(DPG)(舒张肺动脉压力减去PAWP)≥7毫米汞柱可能会进一步完善Cpc-PH条件(8- - - - - -11]。2013年,文档起草好会议优先DPG≥7毫米汞柱作为参考变量Cpc-PH诊断(12]。然而,最近的证据已澄清,DPG的使用功能可能不是问题,因为主题的比例DPG≥7毫米汞柱,PVR≤3木单位(吴)相比是微不足道的,更大数量的患者PVR > 3吴和DPG < 7毫米汞柱7]。也基于主要证据表明DPG≥7毫米汞柱不是预后最后续系列,在最新的欧洲心脏病学会/欧洲呼吸学会指南,PVR是重新作为一个关键变量检测过渡到一个肺血管疾病和Cpc-PH定义为肺动脉平均≥25 mmHg, DPG吴≥7毫米汞柱和/或PVR > 3 (188bet官网地址13]。
这些问题的讨论仍意义重大,因为它们影响全面诊断和血液动力学的表现型的PH值通过不同阶段的可靠性,具有显著影响的适当选择介入肺动脉压力控制策略。
PH值在2组,现在广泛的证据表明吴PVR > 3发生在疾病的最先进的阶段过渡到一个“血管表型”(14];它是高度预后7,15),仍然是一个引用变量为药理测试可逆性在心脏移植候选人16]。尽管PVR可以测量电阻的血液流经肺部,它不占的贡献脉动的加载,占这一事实肺动脉压力高于心房压力为零流量(17]。“跳动的加载”解释为右心室(RV)后负荷的增加,主要取决于LV填充压力和左心房(LA)功能。在生理条件下,这占总负荷的50%右心室。在心力衰竭(HF),有血流动力学和间接因素占更大的脉动的负载增加由于加劲,发生心房颤动和二尖瓣关闭不全14]。PAWP是一个主要的描述符的悸动的负荷增加但不确定如何捕捉敏感PAWP容积负荷的增加而不是压力。此外,分区PVR肺脉管系统的每个组件的贡献对总阻力似乎相关澄清这些方面,最终,它有可能关注的干预措施,可以有效地调节后负荷在肺循环的特定部分18- - - - - -20.]。
在这个问题的欧洲呼吸杂志Gerget al。(21报告结果分区PVR的组件在一群患者的左PH值与特发性肺动脉高压(iPAH)。心脏病人分组Ipc-PH和Cpc-PH Cpc-PH表型是定义,根据定义好的会议即。DPG≥7毫米汞柱,PVR > 3,基于重新评价由作者自己(22]。
不同的技术提出了分区PVR,他们选择了肺动脉波闭塞法(19]。这种方法可以有效的毛细管压力的估计(Pc′)使用bi-exponential之间的压力衰减曲线拟合的闭塞和mPAWP正常化肺动脉平均。因此,使用Pc′上游,PVR被分割成更大的动脉阻力(R向上)和下游电阻(Rds由于小动脉和静脉的组件。PVR分区的贡献是解决也在急性vasoreactivity吸入一氧化氮(间接宾语)测试。
主要发现是房车后负荷显著iPAH和Cpc-PH同样高。在Ipc-PH,R向上之间的梯度Pc′和小和PAWP分别高于Cpc-PH iPAH。R向上显著负相关,DPG PH值沿左心疾病阶段。
伊诺诱导减少Pc′在Cpc-PH和显著增加Pc′在Ipc-PH观察。此外,伊诺诱导显著增加R向上在Ipc-PH Cpc-PH没有变化。肺血液动力学的响应vasoreactive根据古典反应者和nonresponders挑战是变量。总的来说,伊诺诱导显著改善心输出量、肺动脉平均、PVR、DPG和肺动脉合规Cpc-PH和iPAH (PAC)。在Ipc-PH,只有增加PAWP被观察到。
这篇文章是有价值的,因为第一次在小说感兴趣经常被忽视和脉动的替代作用与电阻加载的进程奔袭博士发现提示我们质疑“被动”的定义的PH值多少是合适的,和间接贷款信用的观察患者仍有PVR < 3吴和DPG正常范围内已经表现出某种程度的房车肺循环解偶联,可能由于早期正确的心无法适应越来越多R向上尽管保存Rds(23]。应用PVR的PH值的分区是有吸引力的心脏的非心脏来源的所谓的“非典型iPAH”,一个条件的特点是肺动脉平均≥25 mmHg,上限内PAWP正常和超过三个相关的心血管危险因素,肥胖主要是(2]。定义的相对贡献R向上和Rds在这组患者似乎比液体更直接的血液动力学的诊断程序加载的挑战,血液动力学的响应和截止相当难以预测,特别是考虑到高频的大部分液体注入可以很容易地运输在间质(24]。
一般而言,受试者最佳治疗指南,暗示疗法,不包括利尿剂或neuro-hormonal拦截器代理,可以调节和反向异常跳动的加载组件由于损失的合规和肺血管重塑,代表一个未满足的需求。
不幸的是,重要的二尖瓣返流和心房纤颤患者代表大多数的奔袭PH人口Cpc-PH被排除在外,防止猜测这些决定因素的各自的贡献R向上。明确这些方面产生重要的缺点,加上缺乏数据再现性,主要是为DPG措施,依赖于小的可靠性因素(25,可怜的子群描述,特别是在应对伊诺挑战由于有限数量的病人为每个组。得出固体结论的研究似乎还不足的重要性等血液动力学的措施PAC的上下文中PVR分区和进气阀打开。DPG和之间的相关性R向上不能作为支持Cpc-PH定义基于DPG≥7毫米汞柱,正如作者所言,因为相关性较弱,最外点95%置信区间。此外,当前的定义实际上Cpc-PH PVR而不是DPG为重点。
是有趣的考虑到特定的干预措施的有效性,如使用phosphodiesterase-5抑制,表明受益的一些子集组2 PH值(26- - - - - -28应该进一步证实或被看PVR分区之前和之后的治疗。
Gerget al。(21有无可争议的优点有丰富的血液动力学的定义组2 PH值通过观察后负荷不同的组件,提供一个直接的示范如何以及在多大程度上固定的与悸动的PH值加载可能导致发病机理,产生一个更精确的定义和诊断。而现在这些血液动力学的派生似乎可行的只有在经验丰富的实验室,并进一步验证和共识可能是预测的反应如何干预是失踪,我们确实可以欣赏富有洞察力的消息和一个领域的进步很高的期望,即。桥接血液动力学复杂过程的潜在机制表现型组2 PH值。
脚注
利益冲突:没有宣布。
支持支持声明:m . Guazzi Monzino基金会的资助(意大利米兰)。
- 收到了2018年4月30日。
- 接受2018年4月30日。
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