摘要
PVR,DPG,PAC均与左心疾病引起的肺动脉高压的存活相关http:///wly/r8sf30iehsq.
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肺动脉高压(phh)是左心疾病(LHD)的常见并发症,其结果是左心压力(LAP)“被动”增加,导致孤立的毛细血管后PH [1-3.].一些血流动力学参数已被提出用于识别更严重的PH- lhd表型,其中肺动脉压力的增加不能用LAP的增加来解释,并被描述为毛细血管后PH与毛细血管前成分的结合,或CpcPH [1-3.].后一种血流动力学表型可能使患者右心室衰竭的风险更高,预后更差[4.那5.].然而,自2013年上次世界研讨会以来,如何定义PH-LHD中的毛细血管毛细血管组分是辩论的问题,因为有病理生理学争论已经提出与临床和预后证据潜在地形成鲜明对比[1].
鉴于目前关于这一话题的争议和不确定性,我们试图进行荟萃分析,以确定哪些变量与PH-LHD的死亡率相关。
我们根据Prisma建议进行了Medline文献研究[6.),当时舒张压梯度(DPG)被引入作为PH-LHD中毛细血管前成分的可能标记[2].我们使用以下搜索项组合(“肺动脉高压”或“心力衰竭”或“左心疾病”)和(“预后”或“结果”或“结果”或“生存”)和(“肺血管阻力”或“舒张压梯度”或“舒张压差”或“舒张性肺梯度”或“舒张肺血管压力梯度”或“肺动脉遵守”或“血流动力学”)。我们仅考虑了分析DPG和/或肺血管抗性(PVR)和/或肺动脉依从性(PAC)的纸张以预测pH-LHD中的存活。我们排除了报告综合结果的文章,只关注心脏移植后的结果,评估短期随访或包括不稳定的患者。prisma流程图显示在图1A。
在32篇文章中,10响应上述标准[4.那5.那7.-14].这些文章将DPG、PVR和PAC视为连续或二分变量。为了一致性的目的,为了更好地个体化与每个变量相关的风险,独立于任意截断,我们只包括那些以连续方式报告变量的预后能力的变量。因此,对六篇文章进行最终分析[4.那7.-11共2513例LHD患者,随访9 ~ 15年。在四项研究中,所有患者都有PH值[4.那8.那9.那11]但在剩下的两篇文章中,至少三分之二的患者患有pH [7.那10].在大多数研究中,进行了多变量分析,调整了与PVR、DPG和PAC相关的危险比,以获得年龄和性别等协变量[4.那8.那10那11]体重指数[10那11], 种族 [8.那11],也是合并症[4.那7.]和其他血流动力学参数[8.那10].
对不同群体的分析显示了在pH-LHD的年龄,性别和疾病方面的异质性。平均年龄为60岁,在研究中,平均值不同于49到69岁。在心力衰竭中,射血分数(HFREF)队列的较低时代更年轻,而在心力衰竭的群组中发现射血馏分(HFPEF)或瓣膜心脏病的群体中发现了老年的年龄。男性性患病率在25%至79%之间变化。HFPEF是3项研究中的领先避免学[4.那8.那10而在三项研究中,瓣膜性心脏病是主要病因或重要的共病(存在于多达30%的患者中)[4.那7.那9.].在这些后期的研究中,有可能在一些患者中进行了右心导管插管作为治疗前评估,尽管这尚未被作者系统地报道。无论是症状(例如所有研究中,纽约心脏协会功能阶级)和伴随的相关病理病症始终报告。
平均平均肺动脉压平均为35mmHg,平均pVR 3.0吴,平均dpg为1.2 mmHg(后一种源自五项研究[4.那8.-11),平均PAC为2.5 mL·mmHg-1(源自四项研究[7.-10])。三项研究中的平均pvr> 3 wu [7.-9.],平均DPG在所有研究中为<7mmHg,而平均pAC为<2.3mL·mmHg-1在两项研究中[8.那9.].基于平均值±sd值,有很高的怀疑有相当比例的负dpg,至少在6个研究中有5个[4.那8.-11].
我们通过使用固定效果模型和随机效果模型来汇集原始估计。使用Q统计和I测试了学习特定估计之间的异质性2索引。当发现显著的异质性(Q统计p值<0.05)时,给出随机效应模型的结果。评价发表偏倚,采用“修剪和填充”方法[15].这是漏斗绘图技术的延伸,基于漏斗图的对称性来识别和估计“缺失研究”[16].
根据DPG,PVR和PAC存活的森林图分析图1B.。PVR和DPG的增加值与pH-LHD的死亡风险较高,同时PAC的增加值与较低的风险相关。在进行敏感性分析时,结果在敏感性分析中没有改变,包括所有患者患者pH的四项研究[4.那8.那9.那11].一些出版物偏差的建议来自于“修剪和填充”方法中获得的结果。即使DPG和PAC的总结估计没有统计学意义,来自该方法的总结估计率与每个结果的总结原始估计非常相似。然而,包括的研究的缺乏谨慎地解释“修剪和填充”方法获得的结果[16].
因此,本荟萃分析可以调和不同的理论和证据,确定哪种参数可以定义PH-LHD的毛细血管前成分和/或预测预后。
事实上,基于坚实的生理背景、组织学证明与肺动脉重构相关以及可能的预后潜力,DPG在2013年被重新引入作为疾病的标志物[2那4.].然而,DPG是少量受到背景噪声的少数,与舒张压肺动脉压和肺动脉楔压(PAWP)的测量中的问题部分有关[1那17]因此,超过30%的已发表系列中的患者可能出现负DPG,这被认为是生理上不可能的[1].这可能是由于技术限制和解释缺点,以PAWP和/或舒张肺动脉压判定的准确性[1-3.那17],这也可能影响,在某种程度上,PAC和PVR [1].值得注意的是,只有少数pH-LHD患者可能存在具有高DPG的患者,其通过对荟萃分析进行的整个群组中的低平均DPGS值(约1mmHg)确认。然而,在一些单独的报告中,发现DPG与结果有关,统计DPG统一增加的风险增加2%。
基于对比度证据的DPG,重新引入PVR,因为它可能具有额外的值作为右心室功能的间接反射[3.因为,在PH-LHD患者中,当通过全身血管扩张剂或肌力药物改善心排血量时,它可能会恢复正常。需要强调的是,PVR在临床实践中是一个稳固且长期使用的变量,尽管由于其流量和填充压力依赖而存在生理局限性[1].我们的META分析证实了PVR预后辨别潜力的可用数据。PVR的单一增加与不良结果的风险增加9%。
最近,PAC越来越多地在pH-LHD中进行调查,并提出作为结果的预测因素[1那7.-10].但是,PAC是比DPG更小的数字,它可能高度依赖于PAWP [18[临床实践中利用的公式可以将真针升高60%至80%[1].尽管有这些局限性,PAC也与预后相关,高值与低风险相关。
应该强调这一分析的其他一些局限性。特别是,只有少数回顾性研究(或前瞻性登记的回顾性分析)可用于该分析,没有前瞻性血流动力学测量的验证。这将鼓励证实我们的结果特别的设计的前瞻性研究。
总之,本分析证实pH-LHD的群体在年龄,病症,阴性DPG和血液动力学呈现的比例方面是异质的。但是,尽管群组的差异和每个变量的内在限制[1]、PVR、DPG和PAC似乎与PH-LHD患者的生存相关。重要的是,我们可以推测,这些变量应该被视为互补的,可以作为内在控制组合使用。哪种变量组合最适合用来预测结果仍是一个有争议的问题。
致谢
作者要感谢Irene Lang、Christian Gerges和Mario Gerges(奥地利维也纳医科大学维也纳综合医院(AKH-Wien)心脏病科内科二部)提供了他们自己的数据,否则无法用于本荟分析。
脚注
支持声明:S. Caravita是ERS PAH短期研究培训奖学金(STRTF 2014-5264)的获得者,该奖学金由葛兰素史克公司(GSK)的非限制资助,以及意大利高血压协会(Italian Society of Hypertension)资助的2014年国际资助“Cesare Bartorelli”。J-L。Vachiery是Actelion肺动脉高压研究主任。
利益冲突:J-L。vachiéry收到了在提交的工作之外的actelion的赠款。
利益冲突:S. Caravita收到了来自Actelion的旅行补助金,在提交的工作之外。
- 收到了2017年11月23日。
- 公认2018年1月23日。
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