摘要
颗粒物是呼吸源性院外心脏骤停的潜在危险因素。呼吸源OHCA的发病率增加百分比与PM相当2.5源自心脏的暴露相关ohca。http://bit.ly/3tDXym0
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暴露于环境空气污染会增加死亡率,是造成全球疾病负担的主要因素[1].流行病学研究表明,院外心脏骤停(OHCAs)与空气污染物,特别是颗粒物(直径≤2.5 μm;点2.5)[2,3.].OHCA的病因大致可分为心脏和非心脏[4].10µg·m−3增加点2.5暴露导致心脏源性OHCA发生率增加1.6% [3.,5].然而,关于非心脏来源的ohca,包括内在呼吸系统疾病(COPD/肺炎/哮喘)的研究很少。我们研究了短期接触PM之间的联系2.5以及旁观者目击的呼吸源ohca,包括最终预后。我们还研究了PM之间的差异2.5暴露相关的心脏和呼吸源ohca。
全日本Utstein登记处,一个前瞻性的、全国性的、以人口为基础的登记处,进行Utstein式的数据收集[6,成立了(火灾和灾害管理局)。对2005年1月1日至2016年12月31日期间注册的ohca进行评估,除非有明显的非心脏原因,否则推定为心脏来源。测量臭氧,二氧化氮和二氧化硫,以及PM2.5每个县首府的空气污染监测站的浓度从大气环境数据库(国家环境研究所)获得。日本气象厅公布的数据被用来评估日平均环境温度和相对湿度水平。流感流行时期的定义是,在研究期间,记录病例数大于分布的第90百分位数的数周。
该研究设计以前曾有报道[5].简单地说,一个案例交叉设计被用来检验短期PM之间的关联2.5曝光和OHCAs。“病例日”定义为OHCA发生日;“对照日”采用时间分层法选取[7].我们应用条件logistic回归模型估计每10 μg·m的优势比(95%置信区间)−3增加点2.5浓度在lag0-1(平均PM2.5案件日和前一天的浓度)。所有分析都是使用Stata 15.1进行的(Stata Corporation,College Station,TX,USA)进行。P <0.05被认为是统计学上显着的。本研究经川崎医学院伦理委员会批准。
2005-2016年,日本记录了1 423 338个ohca: 594 791个非心脏来源;243 338发生在首相期间2.5-监测期(2011年4月- 2016年12月),其中旁观者72 124人。其中21 383例为呼吸系统病因。均值±SD.年龄为80.6±13.8岁(16 598岁≥75岁,10 905人是男性,1242人在冷季期间拥有OHCAS,即.11月至4月)。20 450例患者检测到初始非休克节律(无脉性电活动/停搏);13271例患者接受了旁观者复苏。14 125例呼吸源ohca从坍塌到最初心电图(ECG)的时间<10 min。每日平均PM2.5浓度为13.9μg·m−3通过全国范围的分析。以前曾介绍过针对环境因素的各县具体结果[5].
图1一个展示了PM之间关联敏感性的分层分析2.5暴露和旁观者目击的呼吸道来源ohca(增加:2.5%,95%可信区间0.0-5.1%)。男性(3.6%,95% CI 0 - 7.3%)和寒冷季节(3.9%,95% CI 0.5-7.5%)的百分比增长点估计更高。
当分析仅限于在同一PM期间有旁观者见证的心脏来源ohca的患者时2.5曝光期(n = 103 189),PM之间存在重大关联2.5暴露和OHCA发生率(1.6%,95% CI 0.1-3.1%)。比较呼吸源和心脏源OHCA与PM相关的发生率2.5接触,非均质患者背景被观察到。在分析中,以下倾向得分匹配,21 383(100%)和21,383(21%)的呼吸和心脏起源OHCAS。对于发病的日期(月/年)和地点(县),我们提取了与呼吸原产地OHCAS匹配的心源OHCAS患者的细节。基线协变量在组之间平衡(绝对标准化差异<10%)。心脏原点的增加百分比与下午增加相关的2.5浓度为2.6% (95% CI 0.1-5.1%),这相当于与PM增加相关的呼吸源ohca的增加百分比2.5浓度(图1 b).
最初的休克节律(室颤/无脉性室性心动过速)与PM无显著相关性2.5暴露并具有宽的置信区间,因为患者的速率仅为1.8%。但是,PM之间存在关联的趋势2.5(2.4%, 95% CI - 0.2-5.1%)。进行了时间分层分析并检测了非休克节律>从心电衰竭到初始心电图后10分钟(2.8%,95% CI−1.6-7.5%)或<10分钟(2.2%,95% CI−1.0-5.4%)与PM无关2.5曝光(p = 0.90)。
我们检验了PM的相关性2.5呼吸源ohca患者暴露不良预后(图1 c).增加点2.5没有恢复自发循环的患者(3.1%,95% CI 0.3-6.1%), 1个月死亡率(2.7%,95% CI 0.0-5.4%),或神经功能障碍患者1个月生存率(2.4%,95% CI−0.1-5.1%)。
我们的研究结果表明,短期PM2.5在日本,暴露与旁观者目击的呼吸源ohca有关。我们对PM的点估计样本量很大(全国数据为>2万个旁观者目击的呼吸源ohca)2.5-OHCA关联,可提高准确性。
之前的一项meta分析报告称,PM相关的呼吸原因导致的死亡率高于心脏原因2.5暴露 [8].然而,鉴于呼吸系统患者背景的差异,这种关联不能简单地被接受与心脏OHCAs起源。倾向评分匹配显示,呼吸源OHCA发病率增加与PM增加相关2.5与PM增加相关的心脏源OHCA浓度相等2.5浓度,表明初始PM2.5与潜在的呼吸或心脏疾病相关的诱导机制可能是相同的,其次是心肺恶化和OHCA。点2.5可被深深吸入肺的小气道/肺泡,可增加和维持整个呼吸道的氧化应激,并在全身水平诱发炎症[9,10.].在肺中,颗粒物质可以诱导肺泡炎症,从而激活细胞和分子事件,加剧患有预先存在的肺部疾病并产生缺血性/缺氧性侮辱[11.].在心脏中,微粒物质诱发的炎症可能增加原有冠状动脉斑块的脆弱性,导致急性冠状动脉综合征[12.].以前的研究结果表明,呼吸道病毒感染可能与颗粒物相互作用,从而导致额外的氧化应激和加速炎症,导致呼吸衰竭/心脏并发症加重后的心脏骤停[10.,13.].点2.5可能对患有潜在的心肺疾病患者呼吸/心脏起源OHCA的发生常见作用。
大多数呼吸原始患者OHCA开发出不可震动的节奏作为初始心律节奏。COPD的增量严重程度与不可激动的节奏的普遍率增加相关[14.,这表明我们可能包括了患有严重呼吸道疾病的患者。我们以前报道过,初始非休克节律的发生与PM的增加有关2.5心脏来源ohca的浓度[5].大多数非下午2.5心脏源性ohca是由于缺血心脏疾病伴有最初的休克节律[4].超过20%的心源OHCA患者被认为是可融合COPD [14.,这可能会受到PM的影响2.5暴露,从而有助于表现出一种最初的不震撼的节奏。总的来说,增加了PM2.5浓度与呼吸/心脏源ohca有关,这些ohca通常存在非休克节律,这仍然是不良预后的一个强有力的预测因素[15.].
总之,下午增加2.5浓度与旁观者目击的呼吸源ohca有关。点2.5- 呼吸功能和心脏并发症的相关恶化可以在具有预先存在的心肺条件下促进人的OHCA。我们的调查结果强调需要提高空气质量,这是可持续发展目标之一。
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致谢
天野隆和小岛加奈子为复苏科学小组委员会(日本流通学会)提供了行政援助。日本火灾和灾害管理厅和火灾安全与灾害准备研究所的工作人员合作建立和维护全日本Utstein登记处。这些人没有因为他们的贡献而获得额外的报酬,除了他们通常的工资之外。我们感谢日本的紧急医疗服务人员和医生。
脚注
利益冲突:s.o Kojima报告了Teijin Pharma, Ltd、Daiichi Sankyo Company, Ltd、Chugai Pharmaceutical Company, Ltd和Bayer Yakuhin, Ltd在提交作品之外的拨款和个人费用。
利益冲突:T. Michikawa没有什么可披露的。
利益冲突:松井没有什么可透露的。
利益冲突:H. Ogawa报告了Bayer Yakuhin, Novartis Pharma, Bristol-Meyers Squibb, Pfizer and Towa Pharmaceutical在提交工作之外的个人费用。
利益冲突:山崎没有什么可透露的。
利益冲突:H. Nitta没有什么可披露的。
利益冲突:A. Takami报告研究期间从日本环境部获得的拨款和个人费用;索菲亚大学、汽车研究所和职业与环境卫生大学的个人费用。
利益冲突:上田没有什么可透露的。
利益冲突:Y.田原没有什么可披露的。
利益冲突:yonmoto没有什么可披露的。
利益冲突:H. Nonogi没有什么可披露的。
利益冲突:长尾没有什么可披露的。
利益冲突:池田没有什么可透露的。
利益冲突:y .小林报告赠款武田制药、阿斯特拉,殷格翰集团,生命线,Nipro,大冢制药、作秀的成分并赢得国际赠款和个人费用从日本雅培医疗,勃林格殷格翰的发言和第一三共制药和个人费用从拜耳和百时美施贵宝在提交工作。
支持声明:本研究得到了环境研发基金(环境部,日本)(5-1751)和Kawasaki Medical School(日本)(R02 B-100)的支持。资金来源在研究的设计和行为中没有作用;数据收集,管理,分析和解释;准备,审查或批准稿件;并决定提交稿件出版物。本文的资助信息已被存入Crossref资助者注册表.
- 收到了2020年11月14日。
- 接受2021年1月31日。
- 版权所有©作者2021。
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