文摘
暴露于家居空气污染(HAP)固体燃料燃烧影响几乎一半的世界人口。呼吸道有害的结果,如呼吸道感染、肺受损增长和慢性阻塞性肺疾病与HAP曝光。固体燃料烟雾是各种气体和颗粒的不均匀混合物。细胞培养和动物实验控制接触条件和遗传同质性提供重要的见解HAP机制。受损的细菌在接触人类肺泡巨噬细胞吞噬作用可能介导几个HAP-related健康影响。肺癌病理发现HAP-exposed个人表现出更强的小气道纤维化和肺气肿与吸烟者相比较少。实地研究使用问卷,空气污染监测和/或生物标记需要更好地建立人类的风险。一些,但不是全部,研究表明,改进炉灶效率或排气排放可能会减少呼吸道症状,妇女和儿童重症肺炎肺功能下降。当前研究集中在燃料切换、炉技术替换或升级和空气过滤设备。一些政府启动了重大项目加速升级从固体燃料清洁燃料,尤其是液化石油气,它提供了研究呼吸健康社区的机会。
文摘
呼吸道疾病从全球28亿人的家居空气污染是可以避免的http://ow.ly/H1bG30fuwp4
介绍
全世界超过28亿人使用固体燃料做饭,更多的使用固体燃料取暖的家庭(1]。固体燃料的燃烧效率低下的炉灶在通风不良的家庭导致家庭空气污染(HAP)。最大的比例人口暴露于偶然发生在撒哈拉以南的非洲国家,印度、中国和美国中部[1]。虽然风险负担是最高的在低收入国家,大量的家庭在高收入国家依靠固体燃料取暖的房子。
固体燃料包括木材、木炭、作物秸秆和动物粪便(统称为生物燃料)和煤炭(2]。随着这些固体燃料燃烧效率低,一个复杂的混合碳粒子,无机粒子和刺激性气体生成,这股票的一些特点与烟草烟雾,包括致癌物质。观察性研究表明暴露在偶然之间有着紧密的联系,儿童呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD),肺癌,白内障和低出生体重的孩子,有限的证据支持对心血管疾病(3- - - - - -6]。虽然在文献中报道相互矛盾的,哮喘和肺结核的风险也可能增加在这些暴露(7- - - - - -10]。
比较2010年全球疾病负担风险评估列表HAP的残疾调整生命年(第三高危险因素5]。这是基于一个详细的评估健康影响的HAP专家组(11]。由于这种高疾病负担,这还需要进一步的研究来解决重要的数据差距,包括如何清洁炉灶需要为了大幅降低健康风险,心血管疾病风险的流行病学证据有限,机械的了解接触HAP的毒性和障碍对采用清洁烹饪的替代品。全球清洁炉灶联盟倡议由联合国基金会,到2020年使1亿清洁厨灶的分布和大量的政府的举措,加快发展远离生物质清洁燃料提供主要动力进行研究需要解决这些数据缺口。
方法
科学研讨会HAP举行由专门组建工作组在丹佛,有限公司,美国,2015年5月,结合美国胸科学会(ATS)国际会议。工作组主席(a . Sood和j .香油)的主要调查人员国家环境健康科学研究所的格兰特r12 024652 - 01,主要资助研讨会。椅子也被批准《欧洲呼吸协会(ERS)和ATS,提供部分资金。188bet官网地址此外,全球清洁炉灶联盟为车间提供了部分资金。没有涉及任何赞助商的选择专责小组成员或主题或车间的创建报告。
椅子导致项目管理的各个方面,并邀请17其他小组成员车间,基于以下标准:1)基础,临床和流行病学研究这一领域的经验,和2)多样性对性别、种族和地理。额外的研讨会与会者基于上述标准被邀请来确保广泛的从五大洲代表是这个领域的专家。所有的小组成员都要求披露利益冲突。综述了利益冲突的披露美国胸科协会和人,也没有被发现。
科学研讨会的主题是基于输入从椅子和小组成员,包括基本的最新进展、临床、流行病学和政策方面与运气有关。所有的小组成员都要求进行文献综述利用MEDLINE,使用与特定主题相关的关键词之前车间和限制他们的搜索英文文章。MEDLINE搜索最初是在2015年5月完成前车间和随后更新到2017年2月。小组成员提出和讨论的结果在车间。小组成员随后被邀请提交短节主题,总结当前状态的文学,现有关键差距和讨论研讨会的与会者。这份报告总结了车间的诉讼,有限的更新新文献发表在过渡时期。经历三轮复习后,车间报告批准所有小组成员参与的手稿。报告的结构遵循车间的大纲。
固体燃料烟雾的内容
暴露在HAP的研究增强了一个基本的了解固体燃料烟雾的物理和化学特性。木材,最常用的固体燃料,是由大约70%的纤维素和木质素30%。木材的燃烧副产品包括各种气体(氮氧化物、一氧化碳(CO)和二氧化碳),颗粒物包括那些与空气动力学中值直径≤2.5µm (PM2.5),由碳氢化合物和无机粒子和半挥发性的有机化合物(12]。木材的燃烧排放不同,成分和颗粒大小,取决于燃烧特征(如。空气供应,数量的木材燃烧,燃料床的大小,在燃烧循环和大气压力),木材特征(如。类型的木材,木材水分和形状/大小的木头)和设备特征(如。类型的设备,设备操作和草案空气)。
实验室研究燃烧排放的木头,虽然昂贵,但有机会详细描述曝光。鉴于木材烟雾的可变性,实验室研究需要关注燃烧的特点,木头和设备,和研究设计,捕获感兴趣的参数。颗粒物的测量包括实时和非实时过滤收集技术,给重量数据和化学成分以及信息记录的相对变化的大小颗粒接触。烟雾暴露的挑战测量所有固体燃料燃烧研究在于定义变量和测量的重要性,同时保持经济和现实可行的。
固体燃料和烟草烟雾的区别
尽管颗粒物的大小在烟草烟雾和HAP足够小到远端航空公司(13),两个接触之间有重要的区别。尽管进步降低人们使用固体燃料的比例,绝对人口暴露于HAP三倍大于那些每天吸烟(即。超过28亿与9.8亿)(6,14]。特别是关于事实是,随着越来越多的女性开始吸烟在低收入国家的农村地区,他们可以体验吸烟和HAP曝光相结合。的估计吸入(名义)剂量的点2.5在厨房,烹饪大量HAP (即。≥666μg·m3)可能相当于平均每天抽1烟(假设每分通气量18米3·天1),因此一个烟鬼多次吸入颗粒物剂量高于典型风险的估计在人们暴露在HAP烹饪(15- - - - - -18]。这些,而粗估计允许比较风险疾病在不同类型的有害暴露(如。偶然发生与主动吸烟)。此外,等效只会吸入的剂量,但不幸的是,没有可靠的信息对污染物的剂量,达到血液或靶器官。
最近,一些关键的差距在我们了解肺部疾病和HAP暴露被确定19]。例如,它不知道如果污染物贡献不同的不同的混合物存在健康风险或者添加剂影响HAP和吸烟暴露。我们也缺乏信息内部剂量,清除污染物的timecourse HAP的相关性,是最重要的污染物有可能在体内保持长时间和代理在肺癌发展或修复的关键时期。在这方面,偶然在一个长期的时间框架,包括肺发育的关键时期(20.),开始在出生之前,继续在幼年和成年时期,生理振荡,包括水平非常高的峰值的时刻污染物在做饭。这种模式非常不同的吸烟,可以解释慢性阻塞性肺病的较高风险的流行病学研究发现偶然暴露与什么相比可能会从平均曝光值15- - - - - -18]。更好的理解之间的差异与烟草相关的疾病和偶然获得如果我们能够开发特定的生物标志物与急性和慢性(累积)偶然接触或中间表型的肺损伤(21]。
暴露评估使用的调查问卷
历史上,偶然暴露评估通过面对面的调查。世界卫生组织(世卫组织)已经使用一个广泛的调查,面对面管理,报告烟雾暴露,燃烧状况和症状在烹饪和家庭工作在低收入国家(22]。这些类型的调查是冗长的,昂贵的,需要大量的时间承诺和观察者的重要训练保持得分或报告的再现性。然而,基于调查的答案,虽然不精确,可以稳定的短期(即。24 - 72 h)污染物的测量在家庭环境中23,24]。因此,自我暴露的历史可以作为有用的流行病学,在打许多研究已经证明。此外,一些工作已经完成,并开发一个简单的运气指数的暴露在低收入国家,计算时间烹饪的每日平均数量乘以总数多年亲自做饭,并被用来评估慢性支气管炎的风险在农村妇女生活在印度,有限的验证作者提供的数据(25]。外部验证的指数在需要额外的军团在低收入国家。
偶然发生在高收入国家中不同大小、类型和模式从低收入国家。卫生保健提供者和公共卫生官员在高收入国家往往依赖于单一的使用问题(如。“有多少小时你暴露于室内烟雾或燃烧木头吗?”)。需要自我报告问卷,可以提供一个清晰的评估的类型和大小HAP暴露在高收入国家。自我报告问卷调查提供一种标准化的方式记录一个人的知觉的曝光,从而提供一致性受访者和允许经典心理测试,帮助支持获得的分数的再现性和有效性。这种方法可能是明确的价值如果HAP暴露评估纳入持续的高收入国家健康评估。目前,研究工作正在进行的自我报告问卷修改调查问卷,来测量家庭接触木烟,可用于高收入国家。如此大规模的家庭木材烟雾指数是一个经历了内容效度的自我报告测量,并正在驾驶来确定它的再现性和有效性23]。
标记的接触
HAP的健康影响的研究从联想的干预措施的研究测试,需要接触HAP的简单和可靠的评估变得更加紧迫。
大多数HAP研究依赖固定或个人空气颗粒物监控(或代理公司监控),但这种方法很贵,技术和后勤挑战,难以采用重复措施在庞大的人口21]。迄今为止,努力识别可靠的标记对HAP暴露主要集中在三个方面:有限公司尿代谢物的具体木材烟雾标记和尿多环芳烃(PAH)代谢产物。空气监测有限公司不完全燃烧的副产品,被用作HAP在政策设置一个代理26),虽然最近的一项荟萃分析表明,宽的方差在个人公司和点之间的协议2.5措施(27]。呼出公司或血液中碳氧血红蛋白(COHb)被用来演示干预政策的变化炉灶设置(28- - - - - -30.),但呼出公司或COHb措施应用于大规模重复措施研究可能是一个挑战。使用经皮的COHb饱和是一个有趣的替代战略的措施,但需要进一步发展,以确保足够的灵敏度和可靠性(31日]。
在候选人尿液标志物,guiacols显示一些承诺为代表的一组化学成分与木材燃烧(32- - - - - -34]。左旋葡聚糖、糖酐燃烧释放的纤维素,被证明是一个合理的木材烟雾生物标志物在动物接触模型,但人类研究没有前途,可能由于膳食来源的左旋葡聚糖(35,36]。最后,尿多环芳烃代谢产物已被证明,以反映反应干预政策炉灶设置(37,38]。与其他候选人尿HAP暴露生物标志物,分析尿多环芳烃代谢产物是昂贵和技术上的挑战。虽然有几个潜在的HAP生物标志物,进一步发现需要确定一个简单、可靠、廉价的生物标志物有用的大范围曝光设置。
动物研究
木烟的复杂性及其对各种途径的影响解释潜在的细胞和分子机制的不确定性呼吸道疾病与运气有关。因此,细胞培养和动物实验控制曝光条件和同质性的遗传变异可以提供重要的可再生的见解HAP机制,识别易感性特质和允许的设计有效的干预策略。
细胞培养的研究表明,激活钙通道瞬时受体电位ankyrin-1木材烟雾通过亲电试剂/氧化剂识别网站(39),木材烟雾可以增加活性氧通过回收铁和能引起DNA损伤激活p53通路(40- - - - - -43]。此外,单核细胞可以由木材烟雾产生炎性细胞因子,包括白介素8 (IL),肿瘤坏死factor-α和单核细胞趋化蛋白1 (44]。木材烟雾产生的活性氧会导致肺泡II型上皮细胞的增殖45),但相反的细胞死亡在内皮细胞(46),从而突显出机械的动物研究的复杂性。
暴露的豚鼠木材烟雾在4 - 7个月500μg·m3总颗粒物浓度导致气道炎症和肺气肿(47布朗),接触过敏挪威大鼠或BALB / c小鼠在300 - 1000年μg·m3导致轻微增加气道炎症(48]。最近的研究揭示木材烟雾提高香烟烟雾诱发炎症的机制(图1)。在长期接触,香烟的烟雾激活核arylhydrocarbon受体(AHR)启动一个抗炎通路诱导环氧合酶(COX) 2和微粒体前列腺素E synthase-1和lipoxins的生产。水平不诱发炎症块的烟烟炎cox - 2通路诱导气道高反应性的表达抑制因子提高香烟烟雾诱发气道炎症以协同的方式(49]。
总的来说,低浓度多烟的烟会影响气道上皮细胞响应通过激活p53通路(42,43]。鉴定化合物在木材烟雾导致更好地理解这种强调反应将重要信号通路,并制定有针对性的干预策略对木材烟雾诱发慢性肺部疾病。
人类肺泡巨噬细胞的作用
肺泡巨噬细胞吞噬人类肺吸入粒子(50]。研究的人类肺泡巨噬细胞暴露在低收入和高收入国家展示量化加载细胞质的颗粒物(51,52),这可能有助于解释一些不良呼吸道慢性HAP暴露的影响。
人类肺泡巨噬细胞暴露于微粒体外产生促炎细胞因子(53]。重复在动物和人类的实验中,这些观察是一致的肺炎后报道急性接触“大规模”烟,等经验丰富的消防队员和火灾的受害者54]。相反,碳负载的肺泡巨噬细胞在患者慢性接触“普通”烟,等经验丰富的人用固体燃料,以最小的肺部炎症相关但与多个肺健康影响,包括增加对感染的易感性,致癌作用、肺受损儿童成长(55)、成人肺功能受损(51)和慢性肺部疾病的发病机理。木烟的作用在其他类型的炎症细胞,包括t细胞和树突细胞,没有充分报道。
对感染的易感性增加接触机会被最近的解释体外研究表明碳装载人类肺泡巨噬细胞导致受损细菌吞噬作用和减少细菌杀死56]。损伤的程度更严重的木材烟雾暴露比细炭黑和蛋白质水解保存,氧化反应是接触不良比例烟(57]。肺泡巨噬细胞的氧化损伤的响应允许明显的悖论的解释通常无症状慢性人体接触机会。氧化反应是不可或缺的促炎细胞因子级联,所以这可能提出必要counter-regulation对抗潜在的有毒细菌感染导致炎症反应受损的威胁,因此增加了肺炎。然而,迄今为止,尽管它已经证明,尽管不同的基线水平的细胞因子在肺泡巨噬细胞生产相关慢性接触普通烟,急性反应进一步接触烟并没有不同。未来的工作将需要关注特定的细胞,特别是肺泡巨噬细胞,以及感兴趣的特定的烟雾,为了给有关的问题的答案如何介导的影响健康的机会。
呼吸道感染
呼吸道感染是儿童疾病在全球范围内的最大原因(58]。虽然根本原因并不完全知道,暴露在HAP是呼吸道感染密切相关,尤其是孩子,传染性急性加重慢性肺部疾病(59]。一个可能的机制包括HAP-related鼻马车的比率的变化链球菌引起的肺炎细菌性肺炎的最常见原因。肺炎球菌运输无症状的个体中比较普遍,这是一个预测的肺部感染肺炎链球菌(60]。在实验人类接触木烟,肺炎球菌马车的持续时间和密度增加(56]。除了肺炎链球菌,口咽微生物组的测序揭示微妙但实质性的变化后上呼吸道微生物接触木烟(61年]。
似是而非,偶然接触呼吸道粘膜微环境可能改变足以使个人容易共同传播病原体通过抑制宿主共生的防护机制或通过促进微生物在呼吸道健康。此外,HAP的贡献慢性肺部疾病,如慢性阻塞性肺病或慢性支气管炎,在某种程度上,被反复呼吸道感染明显增强敏感性。需要更多的调查努力来完全理解呼吸道感染的作用在HAP暴露的健康效应。
受损的肺增长的孩子
横向和纵向研究表明,长期接触污染物(主要来自空气污染)可能影响肺生长在儿童和年轻人62年- - - - - -66年]。Nonasthmatic孩子没有吸烟史,但暴露于环境空气质量低有低水平的用力呼气量在1 s (FEV1),类似的那些报告接触母亲吸烟和略比那些报告个人吸烟(66年]。Gaudermanet al。(66年)也报告说,一个长期改善环境空气质量改善儿童肺功能,但没有这样的研究调查了关于HAP对儿童的影响。
暴露在HAP的影响在早期肺癌生长生活的一部分并没有充分解决(62年,67年,68年]。有越来越多的证据,主要来自高收入国家从低收入国家,但一些早期生命微量营养素摄入量在肺癌发展起着至关重要的作用,因此增长肺功能(69年]。营养摄入的综合效应和HAP肺增长并没有被研究过。也仍然不清楚是否接触到“好”的饮食抵消“坏”HAP暴露的影响。而其他因素也起作用,尤其是营养状况和母亲吸烟,肺部发展的具体研究与相关的不同类型的固体燃料和这些结果的具体毒性烟雾尚未进行。什么还有待决定是否接触HAP早期生活与低肺功能和更大的呼吸道症状在童年,最终在成年后。
慢性阻塞性肺疾病
虽然吸烟是慢性阻塞性肺病最常见的危险因素在高收入国家,最近的研究从西班牙70年),美国(71年)和加拿大(72年报告增加慢性阻塞性肺病的风险HAP-exposed科目。在低收入国家,吸烟只占一半的情况下(73年)和HAP是慢性阻塞性肺病的关键风险因素,尤其是妇女(59,74年]。绝大多数的研究在慢性阻塞性肺病在慢性阻塞性肺病与吸烟有关,相对很少有人知道临床课程,肺功能、炎症机制或响应在HAP-related治疗慢性阻塞性肺病或它如何不同于与吸烟有关的慢性阻塞性肺病。
P.J.巴恩斯et al。(国家心肺研究所、伦敦帝国理工学院、伦敦、英国;目前未发表的数据)进行详细表现型HAP-related慢性阻塞性肺病(主要是女性)在印度的村庄,和比较其表型与吸烟有关的慢性阻塞性肺病(主要是男性)在同一个社区,暴露nonobstructed个人。基于FEV的匹配程度1%预测,很少有不同的症状,虽然在慢性阻塞性肺病HAP-related粘液分泌过多是更频繁,符合其他出版文献[75年- - - - - -80年]。机制,构成大的粘液分泌过多,木烟正在调查与吸烟相比。呼吸的生活质量得分可能是类似的,但一般来说,HAP-related COPD患者有慢性支气管炎和支气管高反应性症状,而吸烟者与慢性阻塞性肺病有更多气流阻塞和较低的扩散能力,也符合其他出版文献[75年- - - - - -80年]。肺功能测量表明,小气道疾病,以脉冲高频指示,在慢性阻塞性肺病HAP-related可能更常见,这是由电脑断层扫描显示更大的小气道疾病(以低衰减过期),不如与吸烟有关的慢性阻塞性肺病(J.P.巴恩斯肺气肿et al。;未公开的数据)。肺功能下降的速率(76年)和生理的严重慢性阻塞性肺病(81年)(定义为慢性阻塞性肺疾病的全球倡议阶段或预示指数)似乎是低HAP-related COPD与香烟与吸烟有关的慢性阻塞性肺病。尽管如此,这两种类型的慢性阻塞性肺病的生存是相似的(75年]。农村印度妇女暴露在HAP可能增加系统性炎症和高血压患病率高,相比之下,女性使用液化石油气(LPG)做饭(82年]。肺癌,这是10倍比平常更常见于慢性阻塞性肺病与吸烟有关的吸烟者,也报道HAP-related慢性阻塞性肺病(83年]。
HAP-related COPD患者诱导痰中,摩根大通(J.P.巴恩斯et al。(未发表的数据)注意增加中性粒细胞和巨噬细胞与吸烟有关的慢性阻塞性肺病,CXCL8浓度的增加,il - 6和8-isoprotane;后者是氧化应激的生物标志。在体外的巨噬细胞从农村家庭空气颗粒物收集提取可能释放CXCL8和il - 6 (J.P.巴恩斯et al。;未公开的数据)。这种炎症效应不太可能由内毒素介导多粘菌素不显著降低这种反应和可能通过氧化应激介导的。与吸烟有关的慢性阻塞性肺病,有一个缺陷在慢性阻塞性肺病HAP-related细菌被巨噬细胞吞噬作用可能使细菌殖民化的航空公司(84年),这可能是一个敏感性因素易诱发的发展了吸入颗粒物后气道阻塞。
有需要了解更多关于HAP-related COPD的自然历史,其相关的并发症和治疗反应,没有进行治疗试验。正如前面提到的,还有一个需要了解HAP影响肺增长因为小的肺可能与加速肺功能下降,导致早期发病的慢性阻塞性肺病(85年]。肺增长不足的重要性的发现强调了女性正常的肺功能下降HAP-related COPD在一项研究[74年]。还有一个需要理解HAP的遗传和表观遗传易感性,因为一项研究表明,木材烟雾接触乘法的方式互动与异常p16或GATA4基因的启动子甲基化在痰FEV低1%预测(71年]。
肺癌病理发现机会
有一个显著的缺乏肺的病理发现个人信息暴露于偶然。许多文献中报道的无法解释的现代观念的肺部病理学(86年]。年长的报告,描述“肺气肿”利用未加压的肺,所以存在,肺气肿的类型和严重程度不能确定。同样,大多数旧报告简单地列出“纤维化”没有详细的配置纤维化。许多最近的报告是基于transbronchial活检的性质和分布纤维化不容易确定。最一致的发现在这些局限性,肺部暴露在HAP似乎病变类似pneumoconiosis-type灰尘斑点(即。particle-laden巨噬细胞主要是沿着bronchovascular包的集合),沉积的黑色颜料粒子(通过偏振显微镜)双折射和硅酸盐或硅的特点,在墙壁的呼吸,也许,膜性细支气管(图2)。电子显微镜分析证实了碳质颗粒的存在,硅酸盐和硅87年),和木材烟雾粒子(88年]。然而,这些病变并不是简单的灰尘斑点,因为影响细支气管壁纤维化。这个想法已被证实在墨西哥研究Riveraet al。(86年),得出的结论是,偶然接触产生了比香烟更细支气管纤维化。在许多情况下,尘肺病仅限于小航空公司。类似的airway-limited疾病描述许多年前由Churget al。(89年)与各种类型的工人接触粉尘,随后贴上“矿物粉尘呼吸道疾病”,这个过程似乎导致气流阻塞。这个小气道疾病可能是最重要的解剖学基础气流阻塞HAP-exposed个人。
在某些情况下的接触机会,从影响细支气管通过间质纤维化利差产生间质纤维化,可能是线性的或可能形成混合粉尘结节(图2)。偏振显微镜表明这更多的弥漫性纤维化含有硅酸盐和硅粒子,和黑色颜料是可见的。所有的这些变化都符合尘肺病由硅酸盐、二氧化硅和碳质颗粒。
唯一的报告,在此设置量化肺气肿是Riveraet al。(86年),得出的结论是,吸烟和HAP-exposed个人发展肺气肿,但是,相对,肺气肿是在吸烟者更严重;相反,小气道纤维化是HAP-exposed个人更严重。Riveraet al。(86年]还描述了HAP-exposed患者的动脉内膜的纤维化;这个解剖变化功能的后果,但是,不清楚。
在这一点上,需要更多的数据从HAP的基本病理结果。基本上是没有信息是否病变在肺随固体燃料被燃烧的类型,以及接触不同类型的固体燃料的后果可能是对气道可逆性,如果有的话,和肺功能。
有用的干预措施在低收入国家
两个品行端正的随机对照试验(相关的)已经出版评估HAP曝光减少干预对卫生结果的影响在低收入国家在北美(90年,91年]。试验研究了炉灶,减少通过烟囱排气排放到室外环境而不是通过提高燃烧效率。第一个试验相比Patsari炉子的干预(图3)与传统开火呼吸道症状和肺功能在552名女性在墨西哥90年]。虽然奉行干预是穷人(50%)和意向处理结果不显著,使用Patsari炉与减少呼吸道症状和肺功能下降(31与62毫升超过1年;p = 0.01)。室内污染和呼吸效应的随机接触研究(呼吸)试验随机534户家庭孕妇或婴儿在高地危地马拉炙烤炉(图4)或开火和评估影响儿童肺炎< 18个月的年龄(91年]。的炙烤炉与被诊断出的肺炎的发病率减少无意义的(主要的结果),但显著减少被诊断出严重肺炎(率比为0.67,95%可信区间0.45 - -0.98;p = 0.04),尽管只有个人烟和公司风险和减少50%的改善HAP水平仍远高于世界卫生组织推荐标准。本研究的结果强调的重要性,准确记录任何干预的减少偶然接触,像一些干预措施并不能有效的改善空气质量。
烹饪和肺炎研究集群(帽)是一个随机对照试验的先进炉灶干预以防止肺炎在马拉维农村5岁以下儿童(93年,94年]。先进的炉灶可以减少排放量高达90%,通过融合一个风扇可以提高燃烧效率。审判招募了10 750名儿童从8626户家庭在150个村级集群随机接受干预(两个飞利浦fan-assisted炉灶每户太阳能充电器)或延续传统的烹饪方法。主要结果是肺炎的发病率在5岁以下儿童,诊断的医疗服务提供者被审判的手臂,使用世卫组织儿童疾病综合管理肺炎评估协议,2年以上的随访(94年]。在这项研究中,干预并没有减少儿童肺炎的风险。曝光数据尚未发表的上限,但对于更全面的解释是必要的负面结果的试验。这些结果的一个重要含义是,解决任何个人暴露于空气污染来源隔离可能不是有效的改善健康;一个集成的方法来处理垃圾处理实现清洁空气,吸烟和其他风险,以及健壮的烹饪清洁解决方案(如。清洁炉灶和燃料),实现高速率的验收可能更有效地提供健康福利。
在非洲进行额外试验和尼泊尔,预计近期上报(95年,96年]。加纳随机空气污染与健康研究(图)是一个三杆(控制、生物活性酶或一个高效的生物质炉灶和液化石油气)集群随机试验中1415年农村产妇婴儿对加纳评估对出生体重的影响和肺炎在生命的第一年(96年]。需要更多的证据从品行端正的大规模临床试验对健康的影响的干预措施减少机会。目前更注重的推出炉灶与证据的一代。这可能是一个错误如果non-evidence-based干预推出规模和随后没有健康的好处,特别是在光的负面帽试验(94年]。需要更加注重评价干预对卫生结果的影响与空气污染相比,这(从健康的角度来看)只是一个中间结果。有机会想大跳跃和新技术。上瘾的生物量(即。烟草)流行是一个主要的威胁,需要解决的方式与HAP减少集成策略如果后者的好处是不会被前者。
一个主要的美国国家卫生研究院(NIH)资助的多中心RCT最近发起了网站在卢旺达、秘鲁、危地马拉和印度。而不是使用改善生物质炉具,在这组相关的所有网站部署液化石油气燃料为研究干预。这个和其他研究的结果可能会进一步了解适当的“最好”的干预对健康结果。
有用的干预措施在高收入国家
木材燃烧HAP在高收入国家的重要来源,尤其是在农村地区。干预策略以减少HAP暴露在高收入国家的卫生负担包括社区和家庭层面的方法。
一个很有前景的基层策略是燃料转换,典型的政策和激励措施,促进生物质加热燃料转变为清洁能源,如天然气和电力。例如,朗塞斯顿建立起来的社区在塔斯马尼亚,澳大利亚从事大规模的努力用电热电器取代木材加热电器,导致户外冬天点减少38%10(即。颗粒物中空气动力学直径≤10µm)和相应的死亡率降低97年]。第二受欢迎的策略来解决颗粒物浓度升高社区的高频木材燃烧是取代传统木材炉技术的改进炉灶。例如,一个全社区的柴炉改装项目在一个小山社区在美国大幅减少冬季环境水平的点2.5在频率和多环芳烃,相应减少孩子的呼吸道症状和条件(98年,99年]。尽管环境空气质量明显改善木材炉技术升级后,改进HAP不明显(One hundred.- - - - - -103年]。这些社区的策略(即。燃料转换和炉技术升级)往往是立法或regulatory-driven。市政政策和执法力度在缺乏有针对性的为燃料切换或炉技术升级可能放缓影响改变(104年]。
插件空气过滤器设备有效实施减贫战略改善室内空气质量在家里使用木材火炉[103年,105年]。例如,最近的一次随机试验测试空气过滤器的有效性干预木制火炉房屋显示整体63% (95% CI 47 - 75%)减少室内点2.5空气过滤器的房子相对于安慰剂控制房屋(103年]。然而,这些过滤系统不删除nonparticulate气态污染物臭氧和氮氧化物等问题。作为一个独立的策略,空气过滤器的影响并不延伸到周围的环境,和合规问题的噪音和运营成本可能会影响效率。最后,促进best-burn实践,比如适当的燃烧技术和干燥木材燃料的使用是一种很有前途的,但未经测试的方法,可以在社区就业不太可能开关远离木头作为加热燃料来源。
需要研究支持
是一个伟大的需要联邦政府研究机构,如美国国家卫生研究院资助更多的研究在这个领域。也有无数的私人组织和慈善家,支持世界各地的生物医学研究,每个都有自己的研究议程和资金的传统。战略的挑战是如何优先组织最有可能提前HAP的重要性作为一个未来的研究领域,可以有效降低疾病负担。为了实现这个目标,我们必须继续提高认识HAP和重要的相关研究进展。科学呼吸社会必须更有效地交流与研究机构和他们的支持者,运气是当今世界上主要的可预防的死亡原因,几乎有一半的死亡是由于呼吸道疾病(5]。最近的增长对HAP的科学证据强烈支持这一问题的重要性和潜力开发可扩展的解决方案,可以减少风险,提高数以百万计的人的生命。
在简介中已经提到,全球清洁炉灶联盟倡议由联合国基金会,到2020年使1亿清洁厨灶的分布和一些国家的政府的举措,包括加纳、塞内加尔、印尼、巴西和印度,加快发展生物质能清洁燃料提供主要的动力进行研究需要解决数据差距在这个领域。最大的这些项目目前在印度,目标连接1亿biomass-using家庭液化石油气在10年左右。
过去,意识的健康影响HAP本身不足改善组织资金重点支持偶然。共同避免资助者是,没有证据显示清洁烹饪的解决方案可以减少HAP-related死亡。这当然开始改变呼吸的研究在2011年的报告(91年]。最近的一次《柳叶刀》社论承认,HAP“之前没有收到应有的注意力不亚于”(106年]。社论指出,出版了三份报告2014年的世界卫生组织室内空气质量指南(107年),健康指标和评估研究所报告室内污染和死亡(108年),而《柳叶刀》杂志上呼吸医学偶然[委员会59)“带来很多改变,”。有乐观的理由。
未来财政支持来减少全球疾病负担从HAP是基于提高意识在科学界中,决策者和公众。全世界已经有有效的伙伴关系解决这个问题,但更需要私人研究支持利用很大程度上公开资助工作。然而,有许多竞争和重要的全球卫生议程试图获得注意力从研究资助者。但也许Maria Neira说最好的评论预防儿童肺炎的重要性,“最好的肺炎疫苗是确保孩子不在家呼吸脏空气”(109年]。需要这个信息传达给投资者更清楚和有效的研究。当这个《柳叶刀》编辑总结说,“这是真正的公共卫生——初级预防”,指出Neira。”,它可以是公共健康21世纪的遗产”(109年]。
脚注
这个文档被人认可科学委员会和执行委员会2017年9月,通过ATS董事会2017年10月。
支持声明:工作组研讨会是由国家环境卫生科学研究所(r12 024652 - 01),美国胸科学会、欧洲呼吸学会和全球清洁炉灶联盟。188bet官网地址资金信息,本文已沉积的Crossref资助者注册表。
利益冲突:没有宣布。
- 收到了2017年4月3日。
- 接受2017年8月8日。
- 版权©2018人队