摘要
有趣的新证据表明,早期肺纤维化与暴露于空气污染物有关http://ow.ly/FDor30gAYzS
对不起,我骗你了。这不是一篇关于寄生虫感染和肺瘢痕作用的综述。相反,S消等.[1]在本期的欧洲呼吸杂志让我们有机会考虑空气污染,或“坏空气”(意大利缩略语的直译)之间的关系玛拉咏叹调),以及早期肺纤维化的发展和进展。
室外空气污染的主要来源包括机动车、发电厂和森林火灾产生的主要排放,以及工业、住宅和农业燃烧产生的排放。室外二次污染的来源包括一次排放与大气相互作用产生的气体和颗粒物。烟草烟雾产生的室内排放物和燃烧固体燃料产生的室内排放物同样也会造成空气污染,而通风不良往往又加重了这种情况。[2].主要空气污染物包括悬浮颗粒物(PM)、氮氧化物(NOx)和硫氧化物(SOx),而二次污染物的例子包括臭氧(O3.)和硫酸(H2所以4).颗粒物质通常被分类为粗粉尘颗粒(PM10)和细颗粒物(PM2.5) [3.].NO的测量x而二氧化氮(NO2)的排放量,常被用作无数交通相关排放的排放量的替代品[4],而O3.是一种二级污染物,其与一级污染物的相关性可能更不稳定。
除了越来越多的科学共识认为心血管疾病患者暴露在空气污染环境中会产生不良后果外[5]及患有阻塞性呼吸系统疾病,例如哮喘及慢性阻塞性肺部疾病[6- - - - - -8],亦有研究显示,暴露在空气污染中可能会导致肺纤维化患者的不良结果[9- - - - - -11].在对特发性肺纤维化(IPF)患者的纵向随访中,短期暴露于高水平O3.暴露一直与急性加重率增加有关,而NO2研究之间不一致[9,10].增加的颗粒物(PM10和点2.5)暴露和重要的指规数结果,如强迫肺活量加速下降和死亡率上升,也已得到证实,但各研究之间的结果有所不同[10,11].总的来说,这些发现表明,室外空气污染,特别是臭氧水平较高(或与臭氧暴露密切相关的因素),可能导致IPF患者的疾病进展和急性加重。
糟糕的空气也会导致肺纤维化的早期发展吗?值得注意的是,40多年前,在资源贫乏的环境中,暴露于室内空气污染被认为是肺纤维化的一个原因[12].在评估这个问题之前,重要的是简要回顾有关早期肺纤维化发展的文献。种系基因突变(即。父母遗传的遗传因素)会大大增加患IPF的风险[13,14,这是一种通常出现在晚年的疾病。晚发和遗传因素的不完全外显表明额外的暴露可能有助于IPF的发病机制。此外,由于IPF通常由晚期纤维化影像学表现来定义[15],可以合理地假设那些有发展临床明显IPF转变风险的人,他们的影像学表现更微妙,他们的临床综合征不太明显。试图识别具有这些更微妙成像发现的人的研究评估了研究队列中未确诊参与者的胸部计算机断层扫描(CT),使用定性[16- - - - - -27]和定量的[28- - - - - -33成像指标。这些研究表明,定性评估间质性肺异常(ILA)和定量指标的增加都比IPF报道的更常见,并且具有这些影像学异常的研究参与者也更有可能在IPF患者中发现遗传预测因子[17,20.,22,33,34]、限制性生理及运动障碍[16- - - - - -18,27,29,33],放射学进展(如。一般而言,纤维化的间断性发展,特别是IPF) [20.],肺功能加速衰退[20.],死亡风险也会增加[21,27,33].总的来说,这些研究表明,临床明显的IPF可能来自于一个更大的,但遗传倾向相似的群体,开始出现可检测的影像学发现。寻找亚临床肺纤维化的其他因素以及亚临床和临床疾病之间的转变正在进行中。
在本期的欧洲呼吸杂志,年代消等.[1]首次在多种族动脉粥样硬化研究(MESA)队列中评估了空气污染测量与亚临床肺纤维化定性和定量影像学指标之间的关系。对空气污染物暴露的个别估计来自社区来源的测量,以及参与者家庭的样本,使用先前发表的时空模型,这些模型已被证明可以解释这些污染物测量中的大部分变化[35,36].对2671名接受全胸CT扫描的MESA参与者进行了定性ILA评估,对5495名接受连续心脏胸部CT扫描的MESA参与者进行了定量评估,包括对高衰减区域进展的测量(HAAs,增加密度测量所占肺百分比的定量度量),随访期近6年。年代消等.[1]表明,在对重要协变量进行调整的模型中,NO每增加十亿分之40,MESA参与者患ILA的几率就增加77%x10年以上的投资。在NO的10年估计值之间也注意到类似的趋势,具有统计学意义x随着时间的推移,HAA措施的暴露和增加。虽然没有证据表明性别对效应的影响,但有证据表明种族对效应的影响(越来越多的证据表明no和no之间存在正相关)x,没有2,和PM2.5和HAA进展(仅限于非西班牙裔白人参与者的分析),以及烟草使用影响改变的适度证据(有越来越多的证据表明NOx,没有2,和PM2.5和ILA,令人惊讶的是,O3.以及ILA,仅限于对从不吸烟的人进行分析)。
这项研究的优势包括大型、特征明确的队列、对个别空气污染暴露措施的经过充分验证的评估,以及在NO和NO之间的相似结果的演示x暴露和两种不同的测量方法提示早期肺纤维化发展。作者应该受到赞扬,因为他们迈出了第一步,评估了空气污染暴露在这种使人衰弱的肺部疾病的早期发展中可能发挥的作用。在独立队列中重复这些发现将提供更大的信心,即在发生肺纤维化风险较高的群体中应考虑避免接触空气污染。
这些发现的一些局限性也值得考虑。目前,了解如何解释亚临床阶段肺纤维化定性和定量指标之间的差异是具有挑战性的,因为尽管这些指标是相关的,但它们是不可互换的[37].此外,越来越清楚的是,即使是对ILA的定性评估也可能导致异质表型,从而混淆相关的重要发现。例如,联想之间的明显差异MUC5B启动子多态性[22](最常与IPF相关的基因突变[13,14])和非裔美国人和白人之间的ILA更好地解释为这些人群中ILA亚型的不同贡献,如胸膜下显性模式,而不是关联结果中的种族差异[22].正如预期的那样,ILA亚型之间也存在组织病理学差异[38].简而言之,并不是所有目前被描述为ILA或增加了定量指标测量的结果都可能代表相同的临床表型。这表明,未来的研究应考虑表型的改进,以确定最能预示亚临床肺纤维化和疾病进展风险的影像学特征。
综上所述,S消等.[1]越来越多地强调了人们的担忧,即暴露于空气污染的增加可能导致肺纤维化的发展和进展,并表明环境暴露可能是疾病发病机制中一个潜在的可预防的因素。
疟疾这个名字,来源于意大利语mal咏叹调(或糟糕的空气)源自一些古罗马人的信仰,他们观察到周期性发热疾病在那些住在沼泽附近的人身上更常见,他们通过呼吸沼泽发出的可怕气体而患上这种疾病[39].虽然“抽干沼泽”具有现代政治含义,但它最初是罗马人用来处理疟疾问题的术语。虽然沼泽排水可能造成了意想不到的后果,减少了一些蚊子的繁殖栖息地,但由于缺乏对疟疾发病机理的完整知识,古罗马人不得不在接下来的许多年里应对疟疾的肆虐。对不加控制的空气污染对医疗和环境造成的后果缺乏全面的认识,以及美国国内政策目前的转向偏离了与空气污染问题作斗争[40]使得这项工作的发现及时。
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脚注
支持声明:E.R. Miller得到了NIH拨款号T32 HL007633的支持。G.M. Hunninghake由NIH资助R01 HL111024, R01 HL130974, R01 HL135142和P01 HL114501。本文的资助信息已存入交叉参考基金注册.
利益冲突:可以在本文旁边的网站上找到信息披露www.qdcxjkg.com
- 收到了2017年10月4日。
- 接受2017年10月5日。
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