抽象的
哮喘黄嘌呤作用机制仍然存在争议。由于感官支配可能在哮喘发病机制中发挥作用,我们研究了黄嘌呤是否能够降低支气管的收缩响应来神经刺激。在几内亚猪支气管体外,电场刺激(EFS:40V,16 Hz,0.2ms)诱导快速的胆碱能收缩,随后由于C-纤维端部的局部释放神经肽而持久的收缩。我们测量了支气管平滑肌的等距神经介导的收缩,并研究了增加两种黄嘌呤衍生物,茶碱,腺苷受体的拮抗剂和苯甲酰基的浓度对腺苷受体没有影响的影响。以浓度依赖性方式抑制烯基(1-50微米)和茶碱(10-100微米)抑制了Peptimergic收缩,其效果比茶碱更具标记的效果(EC50 = 9.6 +/- 0.7 microM和62.0+/- 4.7 microm)分别)。相反,胆碱能反应不受影响。外源物质P(0.03-3 microm)诱导的宫基也不受到上述EC50s的茶碱和烯丙烯的影响。我们的研究结果表明,茶碱的浓度,类似于治疗的那些,减少了C-纤维端部的感觉神经肽的释放。这种效果与腺苷受体阻滞无关,因为enProfylline具有类似的抑制作用。