摘要
持续灌注缺陷预测复发性肺栓塞和CTEPHhttp://ow.ly/xMHm30aD7aB
在本期的欧洲呼吸杂志PEsavento.等.[1]报告了肺栓塞(SCOPE)临床病程的研究结果。在这项巨大的努力中,647名有症状的、确诊的首次急性肺栓塞(PE)患者被招募,并在初始治疗6个月后接受肺扫描,以评估残留肺阻塞的存在。另外对患者进行了3年的随访,以监测静脉血栓栓塞(VTE)和/或慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)的发生。SCOPE研究的主要目的是评估持续性灌注缺陷对复发性PE和CTEPH的预测价值。值得注意的是,50%的患者被发现有一定程度的持续性灌注缺陷,其中56例(8.7%)患者>的持续性灌注阻塞占25%,无>的占72%。年龄较高(OR 1.03, 95% CI 1.02-1.04,每年)和无因PE (OR 1.40, 95% CI 1.01-1.95)均可预测持续性灌注缺陷,而基线再灌注治疗不能预测持续性灌注缺陷。在3年的随访期间,40例患者被诊断为静脉血栓栓塞复发(6.2%;95% CI 4.5-8.3)和11例CTEPH (1.7%;95%可信区间0.9 - -3.0)。在多因素COX回归分析中,持续灌注缺陷预测复发静脉血栓栓塞和/或CTEPH的联合终点,调整后的危险比为2.26 (95% CI 1.23-4.16)。 From these results, the authors conclude that a single assessment of persistent perfusion defects at 6 months may guide treatment decisions regarding duration of anticoagulation therapy.
尽管样本量大,终点的盲法判定和稳健的统计方法,本研究的几个方面需要考虑。首先,虽然有和没有持续灌注缺陷的患者静脉血栓栓塞(VTE)和CTEPH复发的绝对风险被列出,但没有单独给出PE和CTEPH复发的调整风险比。此外,虽然没有直接研究,但研究结果强化了灌注扫描在检测残留灌注缺陷方面比计算机断层扫描具有更高的敏感性的概念。此外,诱发性PE患者发生CTEPH和复发性PE的风险非常低。因此,对无端PE患者进行单独的分析将有助于更好地将研究结果转化为临床实践。最后,重要的是,治疗医生知道肺扫描的结果,这可能会影响治疗管理。确实,持续灌注缺陷的患者在前6个月更有可能接受抗凝治疗。然而,这一重要的偏倚表明,持续性灌注缺陷对复发静脉血栓栓塞有比本研究中发现的更好的预测价值。
我们现在是否应该对我们所有的PE患者进行参考灌注扫描,以指导cteph特异性随访的治疗时间和强度?这个问题的答案必须是“不”。这不是一项随机对照结果研究。因此,SCOPE研究的结果是产生假设而不是改变实践。此外,肺扫描还必须与包括d -二聚体检测和其他整体凝血检测在内的一系列复发静脉血栓栓塞预测试验以及多种多变量静脉血栓栓塞风险评估模型竞争[2- - - - - -6].值得注意的是,这些测试都没有明确证明在适用于将治疗决策的主要工具申请时改善患者的预后,也没有推荐最近的指导方针[7].值得注意的是,有人建议在停止抗凝治疗后进行影像学检查,为比较可疑复发性PE病例提供有用的基础[8- - - - - -10].然而,作者没有提供关于这个主题的细节,因为这不是他们研究的主要目的。一般来说,与下肢深静脉血栓形成(DVT)相比,参考压缩超声通常对复发性DVT的正确诊断至关重要,急性PE后的参考成像尚未被证明对疑似复发性PE的管理有用[9- - - - - -11].
至于CTEPH的预测,直到现在,没有显示筛选试验与CTEPH诊断或改善的结果相关联。肺扫描异常,只有3.4%的患者的异常扫描的患者,CTEPH的低频率和CTEPH的肺部扫描的特异性都不合理地证明与在所有患者中进行该测试相关的成本和辐射暴露与(未加工)PE [12,13].
虽然这项研究没有改变我们目前的实践,但是这项研究的结果仍然是重要的,并为PE后CTeph病理生理学提供独特的新洞察力。具体而言,由于患有正常化的肺扫描的患者没有开发CTEPH,尽管抗凝治疗尽管抗凝治疗尽管是CTEPH的开发的关键触发,因此不完全血栓分辨率。我们还应该记住,特别是在未加工的PE患者中,PE的第一个临床上明显的发作可能在未被识别的无症状事件之前,这可以解释这些患者中的残余灌注缺陷的高速率。已经应用类似的思想思考以解释急性体育幸存者中CTEPH中CTEPH的发病率的高变异性,其范围为0.1%至超过10%[13,14].这可能是许多患者在出现急性PE的临床表现之前,在反复无症状栓塞事件后已经发展为CTEPH。
今后的研究应将重点放在内源性溶栓受损的机制上,以阐明CTEPH的病因。最近的研究更多地揭示了损害血栓溶解的过程,并确定受损的血管生成,炎症以及缺氧诱导的内皮细胞、间充质细胞和免疫细胞的激活是抑制生理血栓溶解的关键因素,有助于CTEPH的发展[15,16].
披露的信息
脚注
利益冲突:可以在本文旁边找到披露www.qdcxjkg.com
- 已收到2017年2月26日。
- 接受2017年2月28日。
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