摘要
上气道炎症的治疗可能是阻塞性睡眠呼吸暂停的一种新的治疗方法http://ow.ly/jeal302QSqc
有很多原因可以解释为什么Vincente等。[1]发表在这个问题上欧洲呼吸杂志值得再考虑一下。这是为数不多的研究之一,提出了阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者可能存在炎症从上呼吸道“溢出”到血液循环的假设[1-3]。根据这个假设,这也被提出作为一个机制来解释在其他疾病,如慢性阻塞性肺病升高血液炎性标志物水平[4],在一个局部炎症增加的结果炎性细胞因子产生和蛋白质到达血浆。这些增强全身炎症反应,从而有助于慢性炎症的病理生理作用,如不安脂质和糖代谢,最终,动脉粥样硬化的发展。然而,最近的溢出效应假说已经被争议讨论[4]。
Vincente等。[1]呈现优雅的方法,评价之间的局部上气道炎症和全身性疾病的可能的联系;作者收集咽灌洗(PHAL),并在同一时间的血浆,以及几种促炎性标记物确定的水平,如白细胞介素(IL)-6,IL-8,肿瘤坏死因子α和C-反应蛋白,和在OSA患者(n = 89),打鼾者(N = 28)和健康对照受试者的白细胞(N = 26)。Participants were re-assessed 12 months after their initial visit. Interestingly, Vincente等。[1发现IL-6、IL-8和CD4水平较高+与打鼾组和健康对照组比较,重度阻塞性睡眠呼吸暂停患者PHAL (apnoea - hypopopnoea index, AHI)≥30 per h的t细胞水平。此外,PHAL中IL-6、IL-8和CD4水平也有相关性+T-cells with AHI, and treatment with continuous positive airway pressure (CPAP) for 12 months resulted in decreased PHAL levels of these inflammatory markers. In contrast, none of the inflammatory cytokines or any subtype of lymphocyte levels in plasma differed between patients with severe OSA and control groups. There was also no association between plasma and PHAL inflammatory markers, and last but not least, CPAP treatment had no effect on plasma inflammatory markers.
这些发现告诉了我们什么?作者在对手稿的讨论中正确地指出,要绝对否定溢液假说,可能需要在上呼吸道产生一种可以在血液中测量的特定炎症标志物。V .研究中使用的炎性细胞因子incente等。[1是文献中提出的起源于osa诱导的间歇性缺氧和氧化应激,并与内皮结构和功能的有害影响有关[五]。由于PHAL与这些炎症标志物的血浆水平无相关性,而CPAP仅对局部炎症有影响,因此我们必须得出结论,OSA患者的上呼吸道炎症与可能在临床上更相关的全身炎症无关。
这项研究还增加了一些额外的证据的OSA是否与全身炎症有关的争论[6,7]。尽管该研究具有病例对照研究的所有局限性,并不是旨在评估CPAP治疗对全身炎症标志物的影响,但作者并未发现OSA严重程度与血浆炎症标志物之间存在任何关联,也未发现CPAP对这些标志物的影响。因此,该研究证实了多个随机对照试验的结果,这些试验表明CPAP对全身炎症标志物没有影响[8-11]。
也许最重要的一点就是Vincente等。[1]引起我们的注意,为OSA潜在的新的治疗方法。有一些初步的工作表明局部和全身炎症可能损害呼吸肌的收缩和肌肉控制功能[12-14];因此,OSA患者局部上气道黏膜炎症可促进上气道肌功能障碍,导致气道塌陷[15]。此外,有研究表明,持续的炎症和修复可能导致上气道重构,以及黏膜和部分上气道肌肉结缔组织沉积增多[16,17]。当然,咽部黏膜的肿胀和结缔组织的增生使咽部腔内横断面积变小,导致睡眠时上呼吸道阻塞。因此,如果有一种药物能有效地减少咽黏膜炎症和肿胀,这将为OSA的治疗提供一种新的选择。
脚注
支持声明:这项工作是由瑞士国家科学基金会资助32003B_162534 / 1和苏黎世临床研究优先计划睡眠和健康大学的支持。本文资金的信息已交存资助者打开注册表。
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- 收到2016年6月23日。
- 公认2016年7月9日。
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