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我们饶有兴趣地读了H古人et al。[1关于低通气引起的肺动脉高压(PH)。在这项回顾性研究中,作者报告了18例肺泡低通气(由于肥胖或慢性阻塞性肺疾病(COPD))和白天PH值与运动能力降低相关的患者。他们表明,无创正压通气(NIPPV)后,血流动力学和运动能力显著改善;因此,强烈支持在低通气和PH患者中使用NIPPV,并提示缺氧和高碳酸血症在PH中起主要作用[2].
由于针对血管病变和肺动脉重建的PH特异性治疗是否也可能在这种情况下产生影响尚不清楚,我们回顾性研究了长期NIPPV治疗的慢性呼吸功能不全和低通气的患者,这些患者接受了超适应症特异性治疗。
我们从法国登记中提取,其中所有连续的PH成年患者经书面同意前瞻性纳入[3.],即本中心2006至2013年间的事故个案,并按以下标准列出。1)慢性呼吸功能不全伴肺泡低通气(日间动脉二氧化碳张力>45 mmHg, NIPPV前低氧血症),接受长期NIPPV至少6个月。2)毛细血管前PH值:由右心导管时平均肺动脉压力(PAP)≥25 mmHg和肺动脉楔压≤15 mmHg定义。3)重度PH:指平均PAP≥35 mmHg和/或心脏指数<2 L·min−1·米−2.4)超适应症ph特异性治疗。5)可随访至少6个月。6)无相关疾病:慢性血栓栓塞性PH、毛细血管后PH或严重左心疾病。626例毛细血管前PH患者中有18例被诊断为慢性呼吸功能不全,其中11例PH严重,其中2例在开始PH特异性治疗前接受NIPPV治疗至少6个月,并随访至少6个月(表1).
两名患者(一名女性和一名男性)均为COPD,用力呼气量为1秒(FEV)1)/强迫肺活量比分别为49%和43%,FEV1分别为45%和36%,肺对一氧化碳的扩散能力分别为27%和41%。体重指数为24 kg·m−2和35kg·m−2,分别。两例患者均无相关睡眠呼吸暂停综合征或肥胖低通气综合征。两例患者均采用NIPPV(吸气压力分别为15 mmHg和20 mmHg)和1.5 L·min有效治疗−1在诊断PH值前进行夜间补氧6个月,并充分纠正夜间和白天低氧血症和高碳酸血症(分别为44 mmHg和45 mmHg)。患者进一步接受5 L·min−13 L·min−1,分别在白天持续吸收氧气。常规超声心动图提示两例患者均存在PH值,右心导管显示严重的毛细血管前PH值,心脏指数保留。经过讨论,认为严重的PH可能是其功能限制的原因之一。获得患者同意后,开始进行超说明书的西地那非治疗,其中一例与波生坦联合,两例与利尿剂联合。在患者1中,没有观察到临床或血流动力学的改善。患者2临床或功能无改善,尽管长期血流动力学改善,心脏指数升高,平均PAP降低。吸入支气管扩张剂、NIPPV和补充氧没有变化。在超过1年的随访中,未观察到动脉氧张力、休息时或6分钟行走测试时的氧饱和度有明显变化。然而,患者1在接受西地那非治疗38个月后,低氧血症恶化,肺泡-动脉氧梯度分压升高,在停用西地那非后部分纠正。
这些COPD低通气伴严重PH值的观察结果与H古人et al。[1],主要包括肥胖低通气综合征患者。本报告强调,严重的毛细血管前PH在慢性呼吸功能不全的情况下是罕见的,即使在一个大的呼吸内科和PH转诊中心,进一步表明PH特异性药物治疗不太可能在这种情况下是有益的。正如最近一次关于PH的国际会议所述,PH特异性药物不推荐用于PH与慢性呼吸道疾病相关的患者(第3组),治疗应侧重于控制基础疾病[4].补充氧气可稳定COPD患者的PH值[5], NIPPV可改善肺泡低通气患者的血流动力学[1].尽管在严重PH患者中,当功能限制被认为与肺血管疾病有关时,有时会考虑超适应症治疗,但目前几乎没有证据表明PH治疗在这种情况下是有益的,有进一步的证据表明,治疗可能通过通气/灌注不匹配而增加低氧血症。
因此,我们强烈同意H古人et al。[1纠正低通气应该是治疗慢性呼吸功能不全的主要目标,即使存在严重的PH。
脚注
利益冲突:可以在本文的在线版本中找到信息披露www.qdcxjkg.com
- 收到了2014年3月21日。
- 接受2014年4月16日。
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