文摘
呼吸困难是一个衰弱的症状,影响生活质量,运动耐量和死亡率在各种疾病条件/状态。慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者,它已被证明是一个更好的预测死亡率比在1 s用力呼气量。心脏病患者死亡率的预测比心绞痛。呼吸困难也涉及减少功能状态和心理健康老年人住在家里更糟糕。它也有助于低坚持锻炼培训项目在久坐不动的成年人和慢性阻塞性肺病患者。呼吸困难的机制仍不清楚。最近的研究强调呼吸困难的多维性质的sensory-perceptual(强度和质量),情感困扰和影响域。呼吸困难的感觉是一个复杂事件的连锁反应,取决于不同皮质集成的几个传入/传出信号和彩色情感处理。审查,这源于欧洲呼吸学会研究研讨会在巴黎举行,法国2012年11月,188bet官网地址旨在提供最先进的多维和呼吸困难的多学科方面的进步,通过处理三种不同的主题:1)呼吸困难的神经生理学,2)运动和呼吸困难,3)呼吸困难的临床影响和管理。
文摘
人研究教师强调了需要新的呼吸困难的理解机制转化为更好的待遇http://ow.ly/sxpFG
介绍
2012年11月8日至9日,在巴黎,法国的一些最重要的呼吸困难的主题专家聚集在一起,讨论这一重要症状和延长其边界作为目标的临床实践和研究的兴趣。欧洲呼吸学188bet官网地址会(人)研究研讨会是由人科学委员会和人组4.01(在线补充完整的计划,以及专用扬声器贡献人网站链接)。本文将简要总结不同主题的讨论。是很重要的考虑,本文并没有解决呼吸困难的所有方面,列出最近的更新美国胸科学会(ATS)声明,呼吸困难,但主要集中在“新居”的三个特定主题:1)神经生理学的呼吸困难,2)运动和呼吸困难,3)呼吸困难的临床管理。
呼吸困难可以被定义为”一种主观的体验呼吸不适,由定性截然不同的感觉,不同强度”(1,2]。它是一种使人衰弱的症状,其影响是仅次于疼痛;据估计,多达四分之一的人口和一半的重症病人受到它的影响3- - - - - -7]。呼吸困难也是生活质量的一个重要因素,运动耐量和死亡率在各种条件。慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者,它已被证明是一个更好的预测死亡率比在1 s (FEV用力呼气量1)[8]。在心脏病患者进行临床运动试验,这是一个更好的预测死亡率比心绞痛(9]。呼吸困难也与功能状况下降和严重心理健康在老年人住在家里10]。这也是一个因素低坚持锻炼培训项目在久坐不动的成年人11和慢性阻塞性肺病患者12]。
最近ATS声明强调呼吸困难的多维性质的sensory-perceptual(强度和质量),情感困扰和影响域(2]。呼吸困难的感觉是一个复杂事件的连锁反应,取决于不同皮质集成的几个传入/传出信号和彩色情感处理。这人研究研讨会的目的是提供先进的进步在多维和呼吸困难的多学科方面,通过处理三种不同的主题:1)呼吸困难的神经生理学,2)运动和呼吸困难,3)呼吸困难的临床影响和管理。
神经生理学的呼吸困难
皮质调节呼吸通常是无意识的,即使流程修改其自动,髓节奏不断。这被认为是类似于无意识加工的各种感官信息不断被感官受体并不会自动达到意识。这种“过滤系统”是感觉门控过程的一部分13,14),防止中枢神经系统被无关紧要的感官信息不断泛滥。关于呼吸,人类已经自愿能力随时将其引入意识或呼吸可能会意识自动如果需要参加(门)。这个控制过程(gating-in或gating-out)在监测的基础基本生理功能和采用适当的行为(15]。因此,它提出了呼吸的感觉是大脑皮层的神经控制的结果呼吸道传入输入引起躯体感觉的认知意识呼吸和情感反应(15]。因此,呼吸困难可能源于:1)一个歧视的过程,识别相关的传入信息呼吸中断/异常和带来他们意识(感官组件:强度和质量);2)情感处理标签现在有意识的感觉不愉快或威胁,即。呼吸困难(15]。
因此,并不是所有的有意识的呼吸可以贴上呼吸困难的感觉。
的区别的过程是一个modality-specific激活大脑皮层神经处理取决于神经活动的变化导致认知意识。不同的传入信息可能会因此产生不同的感觉。呼吸困难是因此而不是一个单一的感觉;有几个明显的呼吸困难的感觉,最明显的是:1)工作/努力(“呼吸需要工作或努力”);2)紧张(“胸部是狭隘的,胸部感觉紧”);和3)空气饥饿(“不满意灵感,缺少空气,想呼吸,像呼吸控股”)(2,16- - - - - -18]。
目前,人们普遍认为这些感觉可能源自不同的生理机制。例如,目前的理论表明,“饥饿”可能来自脑干呼吸中枢的刺激增加(如。由二氧化碳、缺氧或锻炼),不是由一个适当的匹配通气反应,而“工作/努力”可能来自呼吸道传入和传出的意识自愿的运动命令,即。推论放电(19,20.]。科学证据也支持这些感觉,空气饥饿和工作/努力,至少可以独立存在于并行计算和不同(21]。然而,目前尚不清楚有多少不同类型的呼吸困难存在,如果分歧机械(即。他们是主观的表现不同的神经生理学机制)和语义(即。相同的神经生理学机制可能不同的表达与年龄、社会和文化背景,等)。例如,当暴露在二氧化碳或锻炼没有通风能力令人满意,天真的科目可以选择多个描述符来描述他们的经验(2)和心肺疾病患者可以选择一个在另一个(17,22,23]。因此,进一步的研究将是重要的区分语义成分的生理呼吸困难。
除了感官品质和强度,呼吸感觉把情感维度,可以单独改变与前(24]。的情感处理呼吸感觉被认为涉及皮质通路或途径呼吸somatosensation平行;反应的类型和质量相关呼吸道传入刺激(15]。情感处理负责不快品质意味着边缘皮质结构的激活空气饥饿和工作/努力[25- - - - - -29日]。情感激活通过呼吸道刺激可以引起痛苦和激发认知行为。因此,空气饥饿和工作/努力不传达同样的不愉快或情感内容:空气饥饿通常是与更大的不愉快和情绪反应比工作/努力[24]。
呼吸困难的情感成分所描述的L如出现et al。(18)在一个两阶段模型不愉快导致立即撤退,和一个情感的成分会导致长期适应(即。生活方式的改变)。这个模型假定知觉之间的强相互作用,短期和长期的情感反应。在实验设置,对于一个给定水平的通风,呼吸感觉的知觉维度高于相关的情绪困扰(30.]。然而,在健康受试者进行的一项研究表明,当呼吸道刺激增量,与吸气负荷增加,不愉快会增加速度比感知强度(31日]。这些发现平行导致哮喘病人,评级的呼吸感觉大不愉快感觉强度(32]。其他结果还支持环境的一个重要的角色与呼吸相关的不愉快的感觉。结果表明,积极的影响与低水平的呼吸困难(33而消极的影响是与更高层次的呼吸困难(34];这些观点都出现在健康个体和哮喘病人35]。事实上,情感处理减少呼吸相关诱发电位,可能通过减少注意力资源处理呼吸(36]。这些操作的情绪似乎影响不愉快,而感知感觉的强度(33];这个方法同样适用于注意力分散的影响(37]。
这些情感状态之间的相互作用和呼吸困难的感觉可以观察患者的呼吸系统疾病。高焦虑/抑郁患者认为增加呼吸困难(38- - - - - -41和可能与糟糕的预后有关42),而呼吸困难可能会导致焦虑和抑郁43,44]。不愉快的呼吸感觉因此可以与重要的相关心理痛苦(焦虑和抑郁),进而产生重大影响日常运作,坚持治疗,住院和死亡。事实上,aged-matched控制相比,焦虑和抑郁的患病率增加哮喘患者(45,46)和慢性阻塞性肺病(47),同时保持很大程度上没有得到诊断和治疗。似乎在COPD患者中,焦虑和抑郁与疾病严重程度、健康状况恶化和住院治疗上47,48]。
呼吸困难是一种主观体验及其精确测量带来了巨大的挑战。呼吸困难,Comroe(49)写道,60多年前:“…呼吸窘迫的病人的描述将被大多数医生分为两方面:“呼吸困难”和“气短。的更精确的记录病人的描述他的呼吸困难可能会导致更好的相关性,这些客观的肺功能测试或机制负责呼吸困难。“呼吸困难症状标签,方便医护人员之间的通信,但它可能掩盖患者试图描述他们的呼吸是什么感觉,这让他们感觉如何(22]。
像描述符的痛苦50),用于呼吸困难的经验,认为文化和语言特征表现出实质性的变化。矛盾的是,呼吸困难的语言,至少在某些特征也显示一定程度的一致性。可用问卷测量呼吸感觉显示一个大的变化在他们的开发研究人口(健康或患者或两者都有),研究人群的同质性(所有参与者是否有同样的诊断或任何的几种诊断),研究背景(实验或临床),评级的性质任务(定量或定性,在自己的单词或根据描述符的列表,和可用的性质描述符,即。感觉或情感)和数据分析方法。几个问卷已经开发多年来评估呼吸困难的感官质量,包括年代imon "等。(51,52)的描述符和修改(23,53,54]。最近,工具,如多维呼吸困难概要(MDP) [24,55,56)和Dyspnoea-12 (57,58)结合强度评级为感官品质和情感描述符。
几项研究的结果在健康个体52,59,60)和心肺患者(23,51,53- - - - - -56,58- - - - - -61年)显示,心肺疾病患者能够区分不同的感官和情感描述符,呼吸,有病人和健康人之间的区别。不过,呼吸困难的语言可能不是足够具体的鉴别诊断(61年]。根据这些观察,呼吸困难的心理措施不仅仅需要复制结果使用探索性统计方法,更多的研究除英语之外的其他语言也与cross-disease比较平衡针对疾病的相关性。
运动和呼吸困难
在运动过程中,呼吸是紧密耦合的肌肉和心血管的要求(62年]。在健康、非竞技,运动是更大的挑战比呼吸系统(心血管和肌肉运动系统63年]。因此,健康受试者通常报告肢体肌肉疲劳(64年,65年)作为运动停止的主要原因,尽管高水平运动员可能遇到呼吸限制运动性能(63年]。在健康人体内呼吸困难增加成比例增加通风和呼吸收缩的努力,后来测量潮汐食管压力摇摆的比例相对于最大压力。健康的年轻成年人symptom-limited高峰的运动一般的速度呼吸困难强度为“温和”17,64年)或“严重”(66年)和描述一个高度的努力,“工作”或“沉重”的呼吸(52]。这种感觉通常不视为威胁的人口因为他们代表,基于学习和经验,预期的通气反应重锻炼。然而,这些研究结果可能取决于测试模式和协议;骑自行车锻炼可能更加重视腿部肌肉在运行可能产生更高水平的呼吸道不适(67年]。此外,检测方案有不同的指导方针(蹬车速度,允许停止,等),可能会影响心肺症状反应。目前接受的理论是,呼吸困难的结果之间的分裂的意识大脑的期望和接收传入的信息从受体在呼吸道肌肉、肺、气管和胸壁。从边缘感觉传入纤维可以使大脑反馈评估呼吸肌肉的运动输出的有效性。当呼吸系统的机械/肌肉反应适合的普遍水平中央呼吸马达驱动然后呼吸困难强度增加驾驶水平成正比,被描述为一种高度的努力,工作或沉重的呼吸(68年]。
锻炼不仅引发呼吸道不适,而且肢体肌肉不适和普遍的运用。作为一个整体,在运动中体力活动的看法是多么困难的有意识的感觉,沉重和艰苦的一个物理任务是(69年]。在运动生理学,人们普遍认为,这种有意识的感觉是由中央处理的感官刺激来自骨骼肌,心脏和肺(传入的反馈模型)(70年]。然而,这种假设是基于哲学观点和相关证据,它并不符合可用的实验证据。事实上,研究中传入的反馈在运动中减少实验通过药理降低心率、心和肺移植,上呼吸道麻醉,脊髓封锁的感官刺激肌肉没有显示任何显著减少认知努力(71年]。相反,最近的一项研究表明运动中枢指挥的神经生理学措施之间的显著相关性(motor-related皮层电位)和感知的努力在运动(72年]。这种心理生理数据表明,知觉的努力是由中央处理的推论放电反映中央电机命令活跃的肌肉(推论放电模型)。该模型反映了概念模型的疼痛和呼吸困难,感觉和情感组件相互作用。事实上,一项研究显示,虽然强度可能会增加线性,与锻炼可能恶化非线性相关的影响(73年]。理解正常的症状(呼吸、肢体疲劳,一般运用)响应伟大的听感兴趣的运动,但也可以提供重要的信息,能够更好地直接病理生理学的研究。然而,呼吸道症状之间的交互,肢体肌肉疲劳和一般运用在健康受试者并没有被广泛地研究过了,因此需要进一步的研究来更好的理解这些交互。
患者的呼吸(20.)和心血管(74年- - - - - -76年)疾病,呼吸道限制在运动中经常遇到,虽然肢体肌肉疲劳可能也扮演着重要的角色在运动限制(77年,78年]。各自的角色是否呼吸困难和肢体肌肉疲劳可能会影响测试形态仍然是讨论(79年]。aged-matched控制相比,呼吸困难患者的心肺疾病显著增加对于一个给定水平的工作效率,耗氧量和每分通气量(图1)[20.]。这是不匹配的结果即将离任的运动命令和呼吸系统的机械/肌肉反应(20.]。这种差异,称为“neuro-mechanical离解”通过通风operationalised最大通气能力比率,吸气努力(潮汐食管压力)相对于最大值或吸气努力相对于潮汐体积位移(effort-volume位移比)。在这些患者中,呼吸困难也从本质上不同于aged-matched控件;例如,慢性阻塞性肺病和间质性肺病(ILD)的病人报告更“不满意灵感”和“吸气困难”比控制17,80年]。慢性心力衰竭患者(74年),哮喘81年,82年和肺动脉高血压76年)也遭受重大的劳力性呼吸困难。大多数的这些患者抱怨劳力性呼吸困难类似慢性阻塞性肺病的患者,结果从潮汐卷无法适当扩大增加通风,因为它是限制:1)从下面通过动态肺恶性通货膨胀的影响在慢性阻塞性肺病83年,在选定的哮喘患者81年,82年),慢性心脏衰竭(74年],ILD [75年,80年,84年,85年和肺动脉高血压76年),或者已经在慢性阻塞性肺病严重减少休息吸气量(86年];或2)从上面(反映了肺活量和吸气储备总额下降,可能发生在一些慢性心力衰竭患者,ILD和肺动脉高血压)。
在COPD和哮喘患者选择,一旦潮汐卷已趋于平稳,进一步扩张是否定(即。根本“没有更多的空间来呼吸”),effort-volume位移比例大幅增加,同时大幅增加呼吸困难强度和质量的变化,“不满意灵感”(82年,87年]。
慢性阻塞性肺病和心脏衰竭患者有非常有限的宽容和锻炼而呼吸困难是一个重要的限制症状,肢体肌肉不适也是一个重要因素,至少在测试方式是自行车运动。事实上,74%的慢性阻塞性肺病患者报告的腿疲劳的重要限制因素,单独或结合呼吸困难(88年]。现在有明确的证据表明,慢性阻塞性肺病(78年,89年,90年)和心脏衰竭(89年)影响肢体肌肉生物学可能造成疲劳。股外侧肌通常研究的同时,另一条腿的肌肉已被证明更容易疲劳,至少在COPD患者(91年]。其交互与呼吸困难,然而,不清楚,这两种感觉是怎样交互作用调节锻炼宽容是很重要的。例如,研究表明,患者开发收缩周期运动时肢体肌肉疲劳测试有改进与bronchodilation低于患者通气(有限92年]。在最近的一项研究中,传入的下肢被封锁在COPD患者选择性脊髓麻醉(93年]。与安慰剂条件相比,峰值通风和呼吸困难对于一个给定水平的通风是减少,导致改善运动耐量。这些结果表明,肺外的目标治疗这些病人可能缓解呼吸困难。
呼吸困难的临床影响和管理
因为肺的重要组成部分,血管或心脏损害慢性心肺疾病往往是不可逆转的,呼吸困难,作为一个症状,成为一个重要的目标,尤其是考虑到其有害的后果。然而,有效缓解慢性呼吸困难仍然是最具挑战性的目标管理先进的心肺疾病患者(2]。传统上,改善呼吸困难的方法在所有主要的心肺疾病涉及干预措施:1)减少通气需求(通过减少驱动呼吸);2)提高通气能力;3)改善呼吸系统力学或呼吸道肌肉功能;4)解决呼吸困难的情感维度;或5)以上的任意组合。
注意干预措施的选择应基于具体疾病的基本病理生理背景,并可能因此不同疾病从一个到另一个地方。通常需要多个干预和似乎相加或协同效应94年,95年]。这些干预措施包括:支气管扩张剂、氧、氦氧混合气,运动训练,摘要选择慢性心脏衰竭患者(具体),生物反馈技术,非侵入式通风,肺减容手术及相关内窥镜技术,和不同的组合。上述策略已被证明提供有益的感官影响各种心肺疾病患者(96年- - - - - -One hundred.]。在选定的COPD患者和慢性心脏衰竭,干预措施如鸦片(口头和吸入)减少呼吸驱动和改变情感组件呼吸困难的101年- - - - - -105年),可能会增加运动耐力(106年]。吸入速尿灵也可以治疗途径在某些人群(107年- - - - - -109年]。最近,它已经表明,吸入速尿灵会通过改变调节呼吸的感觉传入输入从COPD患者肺内迷走神经受体(110年]。心理辅导、认知/行为修改和抗焦虑药111年)也可能有利影响的情感维度慢性呼吸困难,但需要额外的研究(104年]。心脏或肺康复也呼吸困难管理的一个重要组成部分,包含了运动训练,自我管理教育和心理社会干预措施(112年]。在慢性阻塞性肺病,运动训练改善肢体肌肉功能(113年)和生物化学(114年),这将导致减少通气需求与并发减少潮汐体积膨胀的约束。这些改进可以解释和激发固有的运动训练计划纳入患者心血管功能不能得到改善,这通常是在大多数慢性心肺疾病。进一步,有针对性的培训吸气肌肉可能会增加他们的力量和耐力在慢性阻塞性肺病(115年,116年),慢性心脏衰竭(117年,118年)和哮喘(119年]。净效应是提高neuromechanical呼吸系统的耦合。肺康复也提高了慢性呼吸困难的认知和情感维度(120年- - - - - -123年),对许多严重的病人,是显性效应的干预。
除了有限的成功在它的各种演讲减轻呼吸困难,呼吸困难救济的中央机制的理解是,在最好的情况下,贫穷。重要的是要考虑到呼吸困难缓解(即。其去除或减轻)比减少负面的感觉;缓解呼吸困难的一个重要组成部分是“和蔼可亲”的奖励和积极的感觉,伴随着它(124年- - - - - -127年]。救援行动的感觉运动集成和/或在中央层面,(18]。在感觉运动水平,减少neuromechanical离解,通过减少输出命令和/或改善效应器功能和/或减少传入活动通常是最被关注的有针对性的干预措施。正如上面所讨论的,救济也可以引起的调制行动在中央层面感知本身,通过上下文(affective-cognitive、社会和/或文化因素)和/或直接(情感)和/或辅助,更复杂的认知行为对呼吸困难的反应。然而,重要的是要考虑这些观察尚未复制在临床的设置。
当呼吸是无意识的,它是缺乏情感作用。缓解呼吸困难代表一个发生呼吸变得愉快而有益的,不仅没有不愉快。这些呼吸困难缓解的积极响应与大脑活动的模式与诱导的愉快的感觉。脑成像技术显示,缓解疼痛(128年- - - - - -130年)或渴131年,132年)是与减少活动相关领域参与这些感觉的知觉以及结构的激活似乎与他们的解脱。一个出版研究解决与缓解呼吸困难相关的脑激活模式(125年]。它显示减少的激活脑区激活在高水平的呼吸困难,以及其他的激活,relief-specific地区,尤其是左侧前扣带皮层,后小脑,时间和前额叶皮质和中脑(125年]。因此,似乎呼吸困难救济的结合减少dyspnoea-activated激活的大脑区域结合地区特定的救济。这些新兴的研究结果表明,呼吸困难救济主要是减少呼吸困难强度和他们支持的认为这是一个更复杂的感觉/情绪体验,包括中央处理特点,它可能参与呼吸困难调制。这些愉快的呼吸感觉可以发挥自适应作用在有害呼吸的情况下通过添加额外的驱动器。
在特定条件下呼吸困难的机制和救济
呼吸困难是一个普遍的症状在许多心肺疾病。一些表现症状不知道和现在的一个挑战,无论是在识别潜在机制或测量其对患者的影响。
患有特发性换气过度报告气短,头晕,胸闷,连同增加的焦虑和抑郁和一般健康状况不佳。这些病人的一些研究已经表明,中央化学敏感性似乎正常,外周化学感受器反应是抑制,但是可以正常与end-tidal二氧化碳分压增加(133年- - - - - -136年]。中等强度运动的通气反应适合二氧化碳的分压设定值和呼吸保持时间明显短,暗示额外持续通气驱动的组件似乎也在练习操作。这些患者的呼吸困难可能反映了一个不恰当的皮质处理呼吸相关感官输入的137年]。
呼吸道不适可能是一个重要的问题在重症监护病房(ICU)患者、特别是机械通风的。解决这个问题的一些研究,近50%的患者的呼吸困难被报道(138年]。在ICU停留也可能与重大和持久的痛苦;三分之二的患者记忆留在ICU与负面影响和创伤后应激(139年]。事实上,据“窒息”是第二个最记忆投诉后在加护病房(140年]。未来情况可能变得更糟,因为当前的ICU管理趋势是旨在减少医源性并发症和缩短ICU停留。与这一目标,突出措施包括减少潮汐卷无论机械通风的指示(117年),减少镇静(141年),保持吸气的活动,甚至存在严重的气体交换改变(142年]。这些策略的风险暴露病人呼吸困难,可能是极端的,在机械通气。然而,当前的治疗指南不关注症状,而是更容易衡量的结果(143年]。然而,ICU的优化管理不应该折扣呼吸困难是不可避免的和不重要的。医疗服务提供者在这个设置应该敏感症状,需要进一步的研究来最大限度地照顾病人在ICU为了最大化生存和减少不适。
结论和观点
呼吸困难是一种多因子的症状,包括之间的交互各种生理、心理和环境因素。理解可能只来自多学科、多维的方法。
虽然已取得显著进展,但依然是呼吸困难的神经生理学上几个悬而未决的问题。首先,呼吸感觉的浇注过程的机制仍不清楚(例如,慢性呼吸困难患者之间的浇注过程不同,健康的久坐不动和运动员吗?),更好的理解其决定因素可以提供洞察到新的治疗途径。其次,这些感觉的神经生理学处理仍然持有一些问题,如不同类型的呼吸困难似乎涉及到不同的生理途径。当前模型假设之间的失衡吸气激活(驱动)和传入信号背后的一些感觉呼吸困难,和不同起源的推论放电也可能导致不同的感觉2,15,20.,144年]。可能的例外,一般描述可能感觉“闷”,可能出现相当直接从迷走神经介导传入纤维与支气管狭窄(145年,146年),即。与其说由于efferent-afferent失衡,尽管推论放电模型可能占工作的感觉,常常伴随紧张(147年,148年]。
额外的研究,进一步理解不同类型的呼吸困难和他们的机制也可能导致干预措施专门针对相关患者呼吸困难的感觉。此外,由于感官信息还不足以产生呼吸困难,更好地了解情感和威胁组件的呼吸困难,特别是情感状态如何影响呼吸感觉呼吸困难和不愉快的不愉快的方面成为威胁可以改善治疗。图2总结了呼吸困难的更新模式,这其中包括边缘系统(情感)参与。最后,仍有大量的工作要做在发展中适当的测量工具,呼吸困难。尽管已经取得了进展,随着呼吸困难量表的发展,结合情感维度(24,55- - - - - -58),还有更好的理解空间呼吸困难的语言(例如,定性描述符之间的相似性和差异等呼吸困难的“饥饿”和“不满意灵感”心肺疾病)以及它如何可以帮助识别潜在的生理过程。除英语之外的其他语言的其他研究也需要呼吸困难可能不同的表达式;例如,空气饥饿呼吸困难是法语翻译“假如d 'air”或“口渴”(149年]。这些差异可以帮助我们提高我们的理解如何表达健康受试者和患者呼吸困难。
在健康个体,神经生理学和情感处理的呼吸感觉几乎没有被研究过。在这方面进一步的研究可能会导致更好的理解如何招聘激烈的呼吸系统会导致强烈的呼吸感觉不痛苦,在运动员,有时甚至是愉快的150年]。统一了解呼吸的感觉和其他劳累型症状,像肢体肌肉疲劳和一般的努力,交互与健康水平的关系,运动模式和运动协议也可能有利于我们理解这些症状以及它们是如何交互的机制在正常生理机能。这些发现还可以提高我们的理解的过程参与运动训练在慢性呼吸困难患者的疗效,并使我们能够优化训练参数。
的病人,而呼吸困难的生理机制研究,更好的理解有时没有说服力病理生理障碍与症状之间的联系可能会提高冷淡的成功治疗呼吸困难。
最后,研究呼吸困难救济仍处于胚胎阶段。进一步的研究其在临床神经生理学机制人口会在更好的描述它是有用的。未来,这项研究指出,假设的治疗途径可以作用于下游神经生理学过程的呼吸困难,并可能帮助改善现有治疗方法的效率。同时,研究在替代条件下呼吸困难的机制和特点,如肺动脉高压和特发性换气过度,和设置,如ICU,是必要的。
群体的共识是,尽管显著增加呼吸困难的机制的理解,有有限的改善其治疗在过去的十年里。呼吸困难已经发病的一个重要原因,患病率和影响(3- - - - - -5),很可能恶化由于慢性疾病负担的增加与呼吸困难(151年]。因此,继续努力更好地理解其机制和强调这种理解翻译成更好的治疗方案将变得更加重要。
确认
欧洲呼吸学会的成员研究研讨会教师:p 188bet官网地址. Laveneziana联合主席;法国巴黎),l . Laviolette(联合主席;法国巴黎),每周达文波特(美国Gainsville) R.B. Banzett(美国波士顿),a·冯·Leupoldt(德国汉堡),M.B. Parshall(美国阿尔布开克),美国Marcora(英国肯特郡),l·罗默(英国中的),D.E.奥唐纳(加拿大金斯顿),f . Maltais(加拿大魁北克),c . Peiffer(法国巴黎),c . Morelot-Panzini(法国巴黎),s .杰克(英国利物浦),t . Similowski(法国巴黎)。
欧洲呼吸学会研究研讨会的参与者:e .阿拉德(法188bet官网地址国),J.J.比诺里(法国),诉Bougault(法国),p . Cejudo(西班牙),m·查韦斯(法国),c . Chenivesse(法国),美国Chikina(俄罗斯),c . Delclaux(法国),a Edvardsen(挪威),g·法夫里(英国),g·加西亚(法国),p·埃尔南德斯(加拿大),a·哈德逊(法国),m . Jabbour(黎巴嫩),t·詹森(比利时),b . Joureau(法国),H.J. Kabitz(德国)、c卡拉奇(法国),j . Martinerie(法国),l . Naccache(法国),k . Neumannova(捷克共和国),h内沃(法国),贝拉Nierat(法国),美国Pieroni(意大利),p . Piirila(芬兰),皮拉尔(西班牙),p . Pouget(法国),m . Raux(法国),s·西蒙斯(荷兰),c .斯宾格勒(瑞士),r . Stanciu(英国),c·施特劳斯(法国),m . Teulier(法国),j·巴尔加(匈牙利),m . Van Den Berg(荷兰),f . Vermeulen(比利时),和艾格尼丝Bellocq(法国)。诉Rebeaud和l . Monnot也作为欧洲呼吸学会科学活动助理。188bet官网地址
脚注
可以从本文的补充材料www.www.qdcxjkg.com
支持声明:研究研讨会是由欧洲呼吸协会的财政支持无限制的拨款从勃林格殷格翰集团(国际),而是大世界(意大利)和ADinstr188bet官网地址uments(法国)。l . Laviolette得到了de Cardiologie et Pneumologie de魁北克大学医疗研究所(IUCPQ)基金会,QC,加拿大魁北克(2010 - 2011;2013);长期研究奖学金从欧洲呼吸协会(LTRF奖学金。188bet官网地址39 - 2011;2011 - 2012年);和博士后研究奖学金从喜欢de la矫揉造作的魁北克en桑特(FRSQ, 2012 - 2013)。
利益冲突:披露可以找到与本文的在线版本www.www.qdcxjkg.com
- 收到了2013年5月31日。
- 接受2013年12月12日。
- ©2014人队