文摘
在本文中,我们表明,慢性阻塞性肺病(COPD)患者鼻腔鼻窦症状。细菌经常报告此外,我们目前的证据表明,吸烟本身可以引起鼻腔疾病,在COPD患者中,鼻支气管的炎症模仿。这一切证据显示,鼻腔鼻窦疾病细菌COPD-related确实存在,吸烟对自己的而不是系统性炎症触发条件。然而,鼻腔鼻窦疾病细菌COPD-related有待描述的症状和内窥镜发现。此外,需要更多的研究来量化鼻腔鼻窦症状细菌的负面影响在慢性阻塞性肺病患者的生活质量。
文摘
鼻腔鼻窦炎症细菌的系统回顾在慢性阻塞性肺疾病http://ow.ly/o9Tx9
介绍
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是频繁严重的状况,严重影响生活质量(QoL),主要是由于呼吸道表现不佳。事实上,慢性阻塞性肺病症状非常令人担忧,他们可能伪装共存的健康问题。在本文中,我们考虑鼻腔鼻窦疾病细菌是否构成这样一个共存的健康问题。
上下呼吸道的疾病常常导致共存的概念“美国航空公司”。这是记录在个人与过敏性疾病;然而,pan-airway疾病还发现在缺乏特异反应性的情况下,如。患者的慢性鼻窦炎(CRS)和nonallergic鼻炎(NAR) [1,2]。在慢性阻塞性肺病,气道似乎曼联因为COPD患者鼻腔鼻窦症状[细菌经常报告3- - - - - -5]。
Sinonasal炎症慢性阻塞性肺病可能开发响应降低呼吸道疾病由于循环促炎细胞因子和系统性炎症或通过神经反射。另外,共存疾病源自同一histopathogenetic过程由烟草烟雾。
因此,我们的目标是进行系统的文献回顾探讨鼻腔鼻窦疾病细菌之间的关联和慢性阻塞性肺病以及吸烟。
从历史上看,有缺乏国际共识鼻腔鼻窦疾病细菌如何定义,因此整个审查术语存在着很大的差别。像“慢性鼻窦炎”、“nonallergic鼻炎”,“非传染性鼻炎”(NIR),“过敏性鼻炎”或简单的“鼻窦炎”将会遇到因为鼻腔鼻窦疾病细菌都代表。虽然这是混乱的,这些术语的讨论超出本文的范围,最近,在欧洲和美国,鼻腔鼻窦疾病细菌已经努力简化和标准化分类(2,6,7]。
方法
一个独立进行文献检索使用PubMed于2011年12月8日。我们寻找网“鼻息肉”,“鼻炎”和“鼻窦炎”结合“吸烟”和“慢性阻塞性肺病”,分别和限制搜索英文论文。这个搜索结果357年的出版物。
根据预定义的选择标准出版物筛选。我们包括所有研究报道慢性阻塞性肺病或鼻腔鼻窦疾病细菌和吸烟。我们排除了研究只调查了儿童或青少年,和研究关注特应性个体。
此外,我们不包括研究报告吸烟和功能性内窥镜鼻窦手术的结果(承认)。几位作者已经报道了这个问题8];然而,我们选择不包含这样的研究,因为我们相信他们是一个贫穷的模型吸烟引起的鼻病。在各个领域的手术,吸烟是已知或怀疑导致更糟糕的结果,因为延迟伤口愈合的9]。因此,很难区分这一普遍的效果从本地效果的鼻子。
的引用被两位作者独立评估(k . Hakansson和l . Konge)和第一个共识会议后,包括46个文章,其中9个是评论文章。包括引用的论文进行了研究之后,第二个共识会议,11个额外的研究均包括在内。已知三个额外的论文作者而不是被PubMed搜索的时候也包括在内。
因此,我们最终与51原始文件;其中多数(60%)前10年内出版。表1显示这些文件包括设计、出版年、样本大小和使用客观的测量(或缺乏)。
鼻腔鼻窦疾病细菌吸烟和
1973年,Wilson(10)发现,吸烟者更频繁地报道支气管炎,肺气肿,鼻窦炎比不吸烟者的研究基于样本42000户家庭。此外,Comstocket al。(11]发现持久的鼻粘膜炎是目前的吸烟者与不吸烟者相比中更普遍;戒烟,另一方面,减少这个问题。这些历史的论文已被大量研究支持。
128年欧洲多中心最近的一项研究由57个参与者,现在吸烟与CRS(或1.91)的风险显著相关,有证据显示数量的剂量依赖性关系久和风险的CRS (12]。NAR也显著与吸烟有关的大样本10 670瑞典人(13),在丹麦一个更小的样本(n = 3471) (1]。然而这两项研究都限于问卷没有区分NAR和感冒。另一个瑞典的研究报道,吸烟与非传染性鼻炎(NIR)的风险增加14),一种疾病实体,包括过敏性鼻炎和NAR。从美国和希腊类似的研究结果报道15,16]。此外,一群巴黎警察的两项研究显示,吸烟是学科中更普遍患有慢性鼻炎(或5)独立的过敏状态(17,18]。
C欧林et al。(19)和H我们公司et al。(20.)独立调查鼻息肉和吸烟之间的关系在1020年和373年两项研究包括患者,分别。两项研究包括接受手术的患者鼻息肉病他们发现吸烟鼻息肉患者的患病率高于50 - 100%的人口背景。此外,H我们公司et al。(20.)报道,CRS没有息肉病并不与吸烟有关。
二手烟的作用(无鼻腔鼻窦疾病细菌的接触也被调查。在病例对照研究中,R嗯et al。(21CRS)发现了一个重大的关联和二手烟暴露在童年或研究。此外,CRS病例暴露于二手烟的报道更严重的症状。不幸的是,这两组特异反应性不匹配。这些发现被研究空乘人员支持。Ebbertet al。(22)表明,更多的时间在一个烟雾缭绕的小屋与鼻窦炎相关显著,但这项研究是削弱了反应率较低(14%)。不过,研究结果对合成之间的关系和鼻窦炎是模棱两可的。l内外加厚et al。(23]报道之间没有联系鼻窦炎和二手烟暴露在大样本(n = 050);相反,他们发现了一个鼻窦炎和现在的烟草消费之间的联系。鼻窦炎的诊断是由临床检查不支持在本研究和一个来自Ebbert等。(22]。
两组没有发现鼻腔鼻窦疾病细菌吸烟和之间的联系(24,25]。年代iracusaet al。(25]研究了824人;然而,70%的鼻炎的情况下在这个研究有过敏性鼻炎,不单独nonallergic病例进行分析。米在et al。(24)调查了2899户家庭(n = 9069)于1996年在韩国,发现慢性鼻窦炎的患病率1%;吸烟并不是决定因素。本研究在慢性鼻窦炎的标准严格的自四分之三的症状(鼻塞、嗅觉减退、面部疼痛,rhinorrhoea)所需的诊断。此外,鼻息肉或脓性分泌物出现考试时,因为整个家庭检查,平均年龄很低。这紧缩可能解释低流行率为1%,总的来说,这些发现表明,吸烟不诱导总值内窥镜异常。
总之,横断面和临床研究表明吸烟与鼻症状。
吸烟和它对鼻粘膜的影响
吸烟对鼻粘膜的影响被描述在多个研究和多种技术和结果已经应用措施。在本节中,在体外鼻黏膜的研究中,研究吸烟与黏膜纤毛的清除鼻高反应性以及微生物将讨论。
两个在体外研究了烟草烟雾对鼻粘膜细胞的影响。Tamashiroet al。(26)发现,颗粒和烟草烟雾的动荡阶段受损ciliogenesis剂量依赖性的方式。通过baso-lateral烟组件管理室的细胞;这模仿毒素通过血液到达的但不是直接影响烟草烟雾通过鼻粘膜。D阿维斯et al。(27)表明,烟草烟雾激活补体,从而启动细胞损伤。在体外鼻粘膜的接触烟草烟雾诱发膜口供补对人体呼吸道上皮细胞培养时的血清。此外,细胞损伤后烟雾暴露在补不明显缺乏小鼠与野生型相比。
吸烟通常被认为影响黏膜纤毛的清除。米ahakitet al。(28]分析了黏膜纤毛的渡越时间使用糖精在控制测试,在过敏性鼻炎或鼻窦炎患者,在吸烟者。鼻窦炎病人和病人每天吸烟超过一个包,5年以上有明显延长运输时间。吸烟者在这项研究中参观了诊所”与另一个鼻问题”;这个问题没有阐述,自己可能会导致减少间隙。然而,这些发现后来由Piotrowskaet al。(29日]。改变鼻黏蛋白被推测为长期黏膜纤毛的清除。这是调查Woodet al。(30.),没有发现硫酸盐化作用的变化鼻腔黏蛋白过敏性鼻炎或吸烟者。
一些研究对吸烟、鼻阻力和鼻高反应性已被执行。Plavecet al。(31日]一群工人和患者相比(n = 84)偶尔接触呼吸道刺激和一群控制(n = 60),发现吸烟鼻响应性呈负相关;这些发现后来被支持的年代购物中心et al。(32]。249年的一项研究,个人没有任何鼻症状,L皇家艺术——一个熔岩et al。(33)发现,吸烟降低鼻截区域(33];此外,其他研究发现吸烟增加鼻阻力(34,35]。最后,KjÆrgaardet al。(36)发现了一个在吸烟者减少粘膜的合规这或许可以解释鼻响应性和明显的减少。然而,吸烟造成的粘膜改变必须从T离散arpet al。(37没有发现吸烟与任何粘膜变化对磁共振成像在404年病人怀疑有颅内神经病理学。
尼古丁受体基因表达的鼻粘膜已经证明(38),或许尼古丁受体激活影响粘膜合规。一项研究发现,慢性鼻炎患者戒烟没有改善最小横截面积20周后吸烟与鼻尼古丁替代;不幸的是,没有了控制(39]。然而,尼古丁受体的作用在鼻粘膜是完全未知的。
CRS细菌和生物膜的作用是有争议的。Goldstein -Daruechet al。(40]调查吸烟如何影响细菌的biofilm-forming能力,表明细菌从鼻腔的吸烟者获得表型状态存在的生物膜的形成能力烟草烟雾的存在。相比之下,细菌不吸烟并不具备这样的能力。通过烟草烟雾暴露细菌或骗局,表型可能逆转。这可能表明,CRS还发起或调制biofilm-forming吸烟者的细菌;或者,它只是证实了细菌可以适应压力环境下形成生物膜。
一氧化氮(NO)在高浓度的鼻窦,被认为在免疫防御中发挥作用的细菌作为细胞信号分子(2]。部分呼出一氧化氮(F伊诺)是一种标准化考试监控降低呼吸道疾病和F伊诺是减少吸烟者57]。测量鼻不另一方面,不是一个标准化考试;然而,一项研究发现鼻没有减少吸烟者(41]。这表明低水平的没有鼻子,鼻窦,从而改变细菌性上呼吸道的环境。
总之,吸烟已经证明损害鼻腔上皮细胞在体外。此外,临床研究报告吸烟降低鼻黏膜纤毛的清除,鼻高反应性而增加鼻阻力。最后,吸烟可能会影响细菌环境直接或通过减少鼻。
慢性阻塞性肺病鼻腔鼻窦疾病细菌和
迄今为止最大的横断面研究(n = 73 364), C母鸡et al。(42发现CRS与吸烟有关,和阻塞性肺部疾病,如哮喘和慢性阻塞性肺病。此外,一项大型研究从瑞典(n = 8 469),鼻腔鼻窦症状;细菌报道,三分之一的参与者那些哮喘和慢性支气管炎或肺气肿,46%和40%,分别有鼻症状。组患者的哮喘、鼻症状引起的花粉,动物和模具,而慢性支气管炎或肺气肿患者经历了鼻症状暴露在灰尘、潮湿、寒冷的空气和压力(43];这些发现后来被复制在瑞典的一项研究Nihlenet al。(44]。这三个研究都限于使用自我报告的疾病,正如我们前面指出的,这是一个常见问题(表1)。然而,并不是所有的研究都支持一个鼻腔鼻窦疾病细菌慢性阻塞性肺病和之间的联系。我们研究NAR和降低气道疾病没有丹麦人口。在3471个参与者的样本,我们发现NAR与哮喘有关(或2.51),慢性支气管炎(或2.27)的风险,肺功能不佳。慢性支气管炎的协会是在NAR比在过敏性鼻炎,而哮喘的情况则正好相反。我们并没有发现NAR与慢性阻塞性肺病,但这可能是由于贫穷的鼻腔鼻窦疾病细菌的分类由于我们的问卷1]。此外,年代ichletidiset al。(16]发现吸烟和鼻炎之间有着显著但鼻炎不是COPD患者中更普遍。
鼻腔鼻窦疾病细菌大多数临床研究在慢性阻塞性肺病和已经由研究人员呼吸医学背景。Hurstet al。(45),一组来自英格兰,作出了显著贡献过去10年,这个领域的研究表明,鼻气道阻塞反映肺气流在51前的障碍和现在吸烟者mild-severe慢性阻塞性肺病。2011年,Kelemenceet al。(5]研究鼻窦炎患者的慢性阻塞性肺病的频率;90名患者(COPD阶段I-IV)包括48例(53%)有鼻窦炎。此外,范米anenet al。(46)发现一个强大的协会之间的不可逆的气道阻塞和鼻窦炎(或6)。不幸的是,无论是研究鼻腔鼻窦疾病细菌慢性和急性之间的歧视。R财大et al。(4鼻腔鼻窦投诉61年细菌)检查moderate-severe COPD患者有吸烟史,其中约90%。他们找到了一个高鼻症状患病率(75%)无论吸烟状态(前/现在吸烟者);然而,这项研究并没有包含一个标准化的问卷forsinonasal疾病,也没有包括鼻内窥镜检查。此外,更高的内窥镜分数和更多的症状被发现在慢性阻塞性肺病患者P(现在和曾经吸烟)iotrowskaet al。(29日]。最后,Corsicoet al。(47)发现CRS与慢性阻塞性肺病阶段0 +,一个潜在可逆的条件,可能是也可能不是一个早期形式的慢性阻塞性肺病。然而,慢性阻塞性肺病阶段0 +更适当地可以分为慢性支气管炎,没有不可逆的气道阻塞。
在韩国,K即时通讯et al。(48CRS)调查73年降低呼吸道疾病患者,发现只有两例慢性阻塞性肺病(2.7%)相比,哮喘(11%),支气管高反应性(AHR)(7%)、小气道疾病(SAD)(15%),支气管扩张(5%)。这意味着,在韩国,CRS患者COPD的患病率相当或低于背景人群(58尽管47.9%的病人是烟民。不幸的是,目前还不清楚有多少病人,鼻息肉或者他们是否在准备手术。Ragabet al。(49)发现降低气道介入如哮喘和悲伤在25 CRS患者治疗失败的60%;然而,研究设计不允许区别不可逆的哮喘和慢性阻塞性肺病。
总之,横断面研究表明,慢性阻塞性肺病和支气管炎与鼻腔疾病但有点模糊的证据;尽管如此,鼻腔鼻窦投诉细菌临床研究一致发现在COPD患者中是很常见的。不过多数COPD患者的鼻腔鼻窦疾病细菌的研究不包括控制或者他们没有使用标准化的鼻腔鼻窦疾病细菌诊断标准。此外,迄今为止,没有临床研究发现鼻腔鼻窦疾病细菌慢性阻塞性肺病患者的患病率增加。
鼻和支气管的炎症变化隔间
慢性阻塞性肺病的患者恶化(n = 41)或稳定的疾病(n = 47)研究了Hurst和他的同事们(50,51]。痰、鼻灌洗液和血液生物标志物进行分析。期间他们发现的证据pan-airway炎症发作的程度上气道炎症与气道炎症的程度低。的水平髓过氧化酶(MPO)相互平行的鼻腔灌洗液体和痰;此外,鼻白介素8 (IL)在稳定的慢性阻塞性肺病和增加与痰引发。值得注意的是,没有参加第一个控制上述研究Hurstet al。(50),第二个系统没有使用诱导痰。V疼痛et al。(52]相比轻中度慢性阻塞性肺病(n = 14) (n = 7)吸烟和不吸烟对照组(n = 7),发现更高数量的中性粒细胞在鼻腔和鼻支气管粘膜的慢性阻塞性肺病患者没有症状。这些研究结果部分支持H实体et al。(53)检查鼻腔炎症在降低呼吸道疾病。这项研究包括90名患者(过敏性哮喘(n = 35), nonallergic哮喘(n = 24)和慢性阻塞性肺病(n = 31))与稳定的疾病和61名健康对照组。慢性阻塞性肺病患者报告了鼻症状和显示鼻腔炎症eotaxin水平增加的迹象,粒细胞集落刺激因子和interferon-γ鼻腔分泌物;引发另一方面控制相比持平。所有三个病人组显示鼻腔炎症的迹象,COPD和哮喘病人之间的差异(有或没有过敏)是小的。有趣的是,较高的eotaxin和正常引发表明嗜酸性反应,这与Hurst和他的同事们(50,51),发现水平的提高引发鼻腔和支气管MPO和相关性表明中性反应。这三个研究使用不同的采样技术和没有一个研究调查MPO和eotaxin。最后,Piotrowskaet al。(29日)检查鼻腔炎症慢性阻塞性肺病通过测量白细胞三烯在鼻内窥镜鼻腔灌洗液体和尽管报告更高的分数在COPD患者中,没有发现白三烯浓度差与控制。
Ragabet al。(54]研究了中间的细胞学道的灌洗(MML)和支气管肺泡灌洗(BAL) 25 CRS患者;14有鼻息肉病。哮喘和悲伤被发现6和9例,分别;尽管如此,慢性阻塞性肺病病例可能是忽略了如上我们阐述了。哮喘组,嗜酸性粒细胞在mml占主导地位,而在悲伤的子群,中性粒细胞占主导地位。整体没有明显炎症类型,MML和BAL样本之间的相关性。
Nihlen和同事表现两项研究在这个领域。从2003年的一篇论文中,他们研究了其中23 COPD患者和26控制10和五个,分别报道鼻症状;鼻灌洗组胺的挑战(之前和之后获得55]。慢性阻塞性肺病与任何无关鼻腔炎症虽然增加中性活动建议。研究设计包括严格的清洗前抽样可以稀释生物标志物的焦点。此外,CRS患者被排除在研究尽管COPD患者的鼻腔炎症可能临床CRS礼物。这是2008年由同一组强调,他们发现连续厚厚的黄色放电和鼻阻塞预测后来开发的慢性支气管炎(或2.3)和慢性阻塞性肺病(或1.8)的风险44]。此外,V疼痛et al。(52N)反驳了之前的研究ihlenet al。(55)当他们发现鼻之间的相关性和支气管炎症患者尽管排除鼻症状。
总之,只有三个研究,包括102名患者,旨在比较慢性阻塞性肺病患者的鼻子和肺的炎症和他们所有人发现的迹象neutrophillic整个气道炎症。三项研究(n = 104)只研究鼻腔炎症慢性阻塞性肺病,只有一项研究发现炎性变化,表明嗜酸性粒细胞的应答反应。
鼻腔鼻窦的生活质量。细菌慢性阻塞性肺病、吸烟和
Hurstet al。(3]研究上呼吸道症状对生命质量的影响在65年moderate-severe慢性阻塞性肺病患者。圣乔治呼吸问卷(SGRQ),生命质量问卷针对慢性阻塞性肺病,和Sino-Nasal-Outcome-Test-20 (SNOT-20),和88%经历过鼻症状在一周的大部分时间,通常rhinorrhoea。有趣的是,之间没有显著相关性SNOT-20 SGRQ,表明独立上下呼吸道症状影响COPD患者的生命质量。SNOT-20问卷也用于90名慢性阻塞性肺病患者生活在土耳其(5]。Sinonasal症状出现在53%,SNOT-20分数明显高于更严重的慢性阻塞性肺病。然而,这一差异的解释必须谨慎,因为它主要源于更高的分数在问卷子集受到降低呼吸道症状的变化。
最后,维作为et al。(56]研究了侧弯的生活治疗的前瞻性研究235(21.3%吸烟者)手术(承认)。SNOT-20手术之前和之后获得的分数。这项研究显示,吸烟者和非吸烟者相似的术前SNOT-20分数。
总之,研究描述鼻腔鼻窦症状在细菌的影响慢性阻塞性肺病患者的生命质量是稀疏的。只有两个这样的研究被执行;其中一个显示一个真正独立的负面影响,而另一个没有。
讨论
有一些缺点在当下所回顾的研究分析。他们中的许多人缺乏适当的临床检查鼻腔,肺部或两(表1)尽管过敏测试,鼻内窥镜检查和支气管扩张剂和肺功能测试或支气管挑衅的评估是至关重要的上、下呼吸道的疾病。
没有过敏测试说明了过敏反应完全;然而,一个标准的皮肤针刺试验往往是最有利的使用。研究不包括过敏测试不能严格区分过敏性鼻炎和nonallergic鼻腔疾病。这就构成了一个问题,因为吸烟可能有不同的甚至对立的影响在过敏性鼻炎和nonallergic疾病(1,13,15]。几项研究综述不包括过敏测试(15,16,21,25]。同样,一些研究不包括鼻内窥镜检查,因此不可能区分鼻疾病有或没有鼻息肉(21,48]。这也是麻烦因为鼻腔疾病有无鼻息肉可能以不同的方式与吸烟有关。C欧林et al。(19],H我们公司et al。(20.)和其他人发现了吸烟与鼻息肉病有关,这种疾病通常被认为是自然界中嗜酸性,至少在高加索人(59]。鼻腔鼻窦炎症细菌但是,其他的研究表明,在慢性阻塞性肺病是偏向中性反应类似CRS没有鼻息肉(50- - - - - -52,60]。因此,目前尚不清楚是否吸烟与鼻息肉和更多的研究基于严格的分类和方法是必要的。
不足的客观测量或弱疾病分类可能会更好的在将来的研究中是可以预防的,如果他们在合作进行专业(耳鼻喉科(ENT)和呼吸系统药物)。否则,研究人员倾向于履行指导方针和诊断标准在他们自己的领域(上或下呼吸道疾病),但不能这样做,因为对方的气道(1,4,18,44- - - - - -46]。
当然,这些客观的测量要求,不能总是在大横断面研究和Tomassenet al。(61年症状CRS)最近发现实际上是显著相关的积极发现鼻内窥镜检查。这也许表明,鼻内窥镜检查,可以排除在研究使用标准问卷调查以确保足够的信息对鼻腔疾病进行分类。在这项研究中,Tomassenet al。(61年基于欧洲意见书),问题在鼻窦炎和鼻息肉(EP3OS)标准。没有讨论的横断面研究综述包括这些精心设计的问题。例如,Olssonet al。(13和我们的团队1使用问卷,不允许某些区分简单的感冒,慢性疾病或者鼻中隔偏差。鼻腔鼻窦问题是细菌在我们之前的研究中,调查的一部分,因此他们被减少到最低限度1]。这是一个频繁的问题通常在大型横断面研究旨在描述各种各样的疾病(23,42]。
估计对生命质量的影响是很重要的,当试图评估任何疾病的重要性;然而,探测生命质量的减少慢性阻塞性肺病患者的鼻腔鼻窦疾病细菌的结果是很困难的。SNOT-20和22是鼻腔鼻窦疾病细菌经常用于验证问卷;然而,大约50%的这些调查问卷未指明的鼻子,因此可能受到较低的呼吸道疾病。Kelemenceet al。(5]报道SNOT-20分数上的差异从慢性阻塞性肺病阶段i ii和iii iv期患者。这个发现出现仅仅从非特定的问题,如睡眠困难,疲劳和降低生产力。这是一个普遍的问题在评估鼻腔疾病及其对生命质量的影响,因为它经常与降低呼吸道疾病,如。美利坚航空公司。尽管如此,Hurstet al。(3发现SNOT-20和SGRQ之间并无相关性,这表明一个真正的负面影响COPD患者的鼻症状。
可能,吸烟有许多对鼻粘膜的影响;有些是直接和潜在可逆的,有些是缓慢渐进和持续。如果一个模拟慢性阻塞性肺病鼻腔鼻窦腔细菌存在于,我们希望这样的疾病是慢性,部分是不可逆转的。范米anenet al。(46]发现之间的联系不可逆的气道阻塞和鼻窦炎是独立于吸烟状态(前或存在)。此外,Wilsonet al。(10]发现前和现在的吸烟者报道相同的鼻窦炎(15%),增加利率和提高鼻腔鼻窦疾病细菌的前吸烟者与不吸烟者相比,被他人报道(12,13,18,42]。同样,Hurstet al。(45)发现,鼻气道阻塞反映了损伤和前吸烟者肺部气流的礼物。最后,几项研究已经发现吸烟鼻腔鼻窦疾病细菌和剂量反应关系(1,12,17,22,26]。所有这些证据表明吸烟的因果而持久的影响。相反,Comstocket al。(11)发现,男性戒烟减少鼻症状随着时间的推移,这表明,在某种程度上吸烟的影响是可逆的。
为本文的目的,不幸的是,几乎所有调查慢性阻塞性肺病患者曾经或现在吸烟者。慢性阻塞性肺病不可能是有争议的,不存在以外的发展中国家。因此,一个孤立的影响在上呼吸道慢性阻塞性肺病无法评估。因此,鼻腔鼻窦参与细菌替代解释慢性阻塞性肺病等系统性炎症和神经反射也是合理的。
最后,临床研究人员外呼吸医学对慢性阻塞性肺病的脸感兴趣推荐偏见的常见问题。这需要关注,尤其是在临床研究在鼻腔鼻窦疾病细菌患者下呼吸道疾病。这类患者往往是指ENT诊所在准备手术,如。Ragabet al。(49]。然而,moderate-severe COPD患者可能不会被称为手术,因为他们的呼吸系统表现不佳,这显然会导致偏见。此外,在鼻腔鼻窦疾病细菌的情况下,鼻症状可能根本不会得到认可,因为慢性阻塞性肺病的复杂性和严重性。K即时通讯et al。(48)如果病人没有状态被称为在准备手术,但原因上面所提到的,这是很重要的。推荐偏见也许可以解释为什么没有研究发现慢性阻塞性肺病普遍在鼻腔鼻窦疾病细菌ENT人口。
总之,令人吃惊的是很少有研究解决之间的关系吸烟或慢性阻塞性肺病,鼻腔鼻窦疾病细菌和,他们中的大多数都很小。鼻腔鼻窦症状是细菌很明显,更频繁地报道慢性阻塞性肺病患者相比人口背景。此外,有证据表明,吸烟,在剂量依赖性的方式,引起鼻症状和炎症和慢性阻塞性肺病患者,鼻腔和支气管炎症具有可比性。所有这些证据强烈表明,慢性阻塞性肺病鼻腔鼻窦疾病细菌相关存在吸烟,至少在某种程度上,引发疾病。
然而,鼻腔鼻窦疾病细菌COPD相关还有待特征的症状、内镜发现和类型的炎症。此外,它还有待建立COPD患者鼻腔鼻窦疾病细菌实际上考虑是一个重要的和潜在的问题,需要治疗,一个新的生命质量问卷,可以隔离鼻腔鼻窦慢性阻塞性肺病患者的症状更令人信服地细菌的影响是必要的。因此,未来的研究在慢性阻塞性肺病呼吁ENT专家之间的紧密协作和呼吸内科医生已经提出了其他“联合气道疾病。
脚注
支持声明:这个工作是值得庆幸的是支持的宽袖长袍基金会。
利益冲突:没有宣布。
- 收到了2012年8月1日。
- 接受2012年10月9日。
- ©2013人队