多项研究表明,慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者低中风卷在休息和受损中风体积响应在运动(1,2]。因此,氧气交付组织受损。自氧气交付是至关重要的维护和增长肌肉,慢性阻塞性肺病的系统性影响,部分是由于体积降低中风。因此,恢复中风体积响应不仅能提高氧输送能力,但也可能有利影响肌肉的水平。反过来,改善肌肉力量,提高运动耐量降低负面反馈从下肢感觉传入纤维和减少通气反应和在运动时呼吸困难3]。
自右心室后负荷的增加被认为是最可能的解释中风受损体积响应,降低肺动脉压力恢复中风体积的关键。尽管存在肺动脉高压严重慢性阻塞性肺病患者的50%,肺动脉高压通常是轻度到中度(4]。然而,运动将导致肺动脉压力急剧增加在这些病人5,6]。几个因素可能导致肺动脉压力增加,这种状况和活跃的肺血管收缩肺灌注non-well的地区和低氧血被认为是至关重要的。废除缺氧性肺血管收缩可以提高运动能力。一种方法是使用5型磷酸二酯酶(PDE5抑制剂西地那非)。抑制PDE5延迟环鸟苷酸的降解,从而提高一氧化氮在肺血管的血管舒张药活动。概念验证研究是由Ghofraniet al。(7),健康受试者暴露在高海拔缺氧。交叉设计这一组显示肺动脉压力可以减少口服西地那非的摄入量,这压力下降伴随着提高运动能力。西地那非的有益的急性效应轻快在肺动脉压力高频运动在慢性阻塞性肺病患者证实了Holverdaet al。(8]。感兴趣的是,这项研究显示没有受益于对中风体积降低肺动脉压力,心输出量或运动能力。尽管一些在选定的病人受益,Rietemaet al。(9)找不到有利影响的使用西地那非在最大运动能力或侵入性右心室功能参数在慢性阻塞性肺病患者3个月的研究期间。本研究的一个限制是它不受控制的设计和缺乏严重肺动脉高压患者(平均肺动脉压力22±9毫米汞柱)。在先前的研究中,Blancoet al。(10]表明,西地那非可引起低氧血在静止情况下,最有可能因缺氧性肺血管收缩的释放,提高警告使用西地那非在慢性阻塞性肺病。尽管这种副作用的西地那非在慢性阻塞性肺病和消极的研究(9),问题仍然西地那非是否测试通过一个适当的方式,因为最大运动能力受限于通风而不是循环在大多数患者(11),因此,极限运动测试不足可能是一个方法来测试的好处在慢性阻塞性肺病。
为了解决这个问题lancoet al。(12执行另一个双盲,随机,对照试验,发表在这期的欧洲呼吸杂志轻快,耐力时间在高频运动经过一段时间的康复作为他们的主要终点。事实上,如果中风体积反应在慢性阻塞性肺病的锻炼是改善人们所预料的有益的西地那非对肌肉力量的影响,在耐力,轻快的高频运动水平。耐力测试已被证明是一个敏感的端点在慢性阻塞性肺病13]。肺动脉压力估计大部分患者的超声心动图。基于最大三尖瓣返流速度的平均值(3.06±0.28 m·s−1)可以得出结论,肺动脉压力,平均而言,稍微增加人口在这个研究。
呼吸康复锻炼改善公差在这群慢性阻塞性肺病和肺动脉高压患者无论是否收到了西地那非或安慰剂。虽然我们不知道肺动脉压力是否充分降低运动期间,这项研究中,再次,没有显示出西地那非对运动能力的不同措施的影响,哪些是主要和次要的端点(12]。这一事实可以改善运动耐量康复,无论肺血管舒张药治疗,再次表明,运动能力,还有可能提高外围肌肉力量在康复期间,在这组患者并不取决于轻度肺动脉高压的存在。
这是西地那非在慢性阻塞性肺病的故事结束了吗?在先前的研究显示没有改善运动能力(8,9)或恶化的气体交换(10)在慢性阻塞性肺病患者或有轻度肺动脉高压,这项研究表明,西地那非并不能提高呼吸康复的结果在慢性阻塞性肺病患者中度肺动脉高压(12]。肺血管舒张药治疗慢性阻塞性肺病严重肺动脉高压患者(平均肺动脉压力> 35 - 40毫米汞柱)14)和循环运动障碍仍有待研究。这个条件的低流行率可能解释为什么这些研究没有完成日期(4,14]。除了这个群体是安全十年的研究后得出结论,没有一个地方为西地那非在慢性阻塞性肺病。
脚注
利益冲突:披露可以找到与本文的在线版本www.www.qdcxjkg.com
- 收到了2013年6月25日。
- 接受2013年8月3日。
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