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我们要感谢上午Esquinas和同事于他们对我们的兴趣[1]以及准确的分析和评论。
我们的研究旨在评估持续30分钟的高强度机械通气(HI-NPPV)期间呼吸机械和心血管参数的变化。
使用类似的通气设置与W申请的那些税务局和同事[2那3.]我们证明,在稳定的慢性阻塞性肺病(COPD)患者中的Hi-NPPV在急性改善的气体交换中比低强度机械通风(Li-NPPV)更有效,降低患者的呼吸努力,但诱导的高吸气正气道压力值心输出和氧气输出的显着降低。氧气运输主要取决于心输出,血液血红蛋白浓度和动脉氧饱和度。在我们的试验期间,血红蛋白可能是恒定的并且将吸气氧馏分设定为达到约90-92%的动脉氧饱和度,因此计算的氧气基本上与心输出的变化平行。阳性压力通气对心输出的有害影响是从之前的研究中众所周知的[4.那5.]。“阴性”对心输出的影响依赖于:1)在右心房静脉回报恶化;2)增加肺组织膨胀引起的肺血管抗性。最重要的效果可能是前者,这取决于胸腔内压(胸膜压力)的变化。从气道传递到胸腔空间的压力的量取决于肺顺应性和肺胸壁依从性的比率(ΔP.pl/ΔP.aw=CL./(CL.+CT.);ΔP.pl:胸膜压力变化;δ.P.aw:气道压力的变化;CL.:肺遵守;CT.:胸部合规性)[5.]。例如在肺气肿患者中,具有高肺顺应性和刚性胸腔(例如。气口气),气道压力将传递到比患有常规胸壁遵守限制性肺病的患者更高的程度(例如。急性呼吸窘迫综合征,肺纤维化)。因此,在不同类型的肺病患者中,正气道压力将导致心输出的不同变化。
与我们的调查相反,Hi-NPPV暂时应用,W税务局和同事[2那3.]使用患者容忍的最大水平的吸气压力非常缓慢,持续的日子。因此,据证明,当缓慢施加压力水平时,心输出的所描述的变化具有相同的幅度。
以前的文章表明,为了避免心脏输出减少,患者必须以仰卧或赤素牢固的位置置于[4.那5.]。与W患者相比,我们的主题在半卧位中进行了与W税务局和同事[2那3.他们主要在夜间使用NPPV,可能是在仰卧位,以这种方式促进静脉回归。
然而,在一些慢性患者中降低静脉回报的一些潜在优势。例如,用Hi-NPPV观察到的胸腔压力(从阴性呈阳性的逆转),限制静脉返回和降低左心室后载荷,可以改善左心室失败患者的心输出[4.]。出于这个原因,我们排除了左心室喷射部分的患者,低于40%或急性或慢性左心室不足的任何迹象。
实际上,在自发呼吸期间COPD患者中膈肌的压力时间产物平均约为正常对象的三倍,这意味着显着的氧气消耗。因此,氧气输送的损失可能是通过由HI-NPPV引起的较低的氧气消耗部分来补偿。
我们同意上午的观点Esquinas和同事,我们已经讨论了动态的恶性通货膨胀和患者/呼吸机Asynchrony在Hi-NPPV期间可能发生的问题,导致耐受性差,卷,巴罗拉姆和心血管干扰。不幸的是,动态恶性通货膨胀的客观迹象(例如。动态固有的正端呼气压力)不可衡量,因为在Hi-Nippv期间大多数患者观察到的呼吸肌肉的完整剩余部分。
总之,HI-NNPV比改善煤气交换和减少患者呼吸努力的非侵入性通风的传统环境更有效。尽管其有益的效果,通过高吸气压力,它可以挑起心输出和氧气运输的明显下降,因此应该在预先存在的心脏输出,严重贫血或严重低氧血症患者中谨慎使用,但可能不是在那些左心室失败的那些中,其中Hi-NPPV可以矛盾地改善心脏功能。为了阐明这种有害效果的临床意义,需要长期临床研究。
- ©2013年