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无创通气(NIV)在稳定期高碳酸血症慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中应用的随机试验结果令人失望[1.]有必要寻找NIV长期治疗无效的原因。W英奇等。[2.]提示NIV的目的是提高最大耐受吸气正压,通过呼吸机控制患者的呼吸节律是NIV成功的关键因素。W英奇等。[3.]高强度无创正压通气(Hi-NPPV)似乎很吸引人,但需要验证。因此,我们要向卢克表示祝贺阿拉斯托维茨等。[4.]他们对Hi-NPPV短期效应的出色生理学研究发表在2012年4月的杂志上欧洲呼吸杂志. 然而,我们认为这项研究的某些方面需要进行批判性的讨论。
首先,卢克阿拉斯托维茨等。[4.]证明Hi-NPPV可降低动脉二氧化碳张力(Pa、 CO公司2.)价值观和呼吸功,即使是以显著降低心输出量为代价获得的。Hi-NPPV下心输出量下降率为28%与自主呼吸和13%与低强度无创正压通气。在Hi-NPPV条件下,氧传递能力也有类似的下降,每分钟含氧量为250ml(与自主呼吸)。这些发现提出了一个非常有趣的问题,即Hi-NPPV期间组织氧输送是否充足。作者声称,这一发现并不一定有不良影响。这一说法没有科学结果的支持,而是研究人员的直觉,我们不能分享他们对此的乐观。最重要的是,我们怀疑它是否值得减少Pa、 CO公司2.以每分钟向组织输送250毫升氧气为代价,降低10毫米汞柱。如果氧气输送不足以满足外周血氧消耗,组织必须从血红蛋白中提取更多的氧气。然而,氧输送的大量减少不能通过增加氧的提取来补偿,并导致乳酸酸中毒的无氧代谢。不幸的是,缺乏关于Hi-NPPV下混合静脉血饱和度变化的数据并不能给我们提供关于组织氧提取的明确信息。
其次,心输出量显著下降的不利影响可能会对临床产生影响(例如. 在与通气需求增加相关的情况下,稳定的家庭NPPV患者(无已知心脏病)的重要器官灌注不足。这一点尤其正确,因为与急性肺损伤患者相比,慢性阻塞性肺病患者的高压水平导致的心输出量下降更为明显[5.]. 此外,Hi-NPPV的负性血流动力学效应是基于面罩类型、吸气压力水平和应用的呼气末正压(PEEP)之间的多重干扰[5.].
第三,我们不相信作者提出的假设,即心输出量减少至少部分反映了呼吸肌在Hi-NPPV下进行充分休息时的较低代谢需求。不幸的是,肌肉能量消耗(乳酸)或氧摄取的生化指标的测量并不支持这种推测(v′O2.最大值).
第四,卢克阿拉斯托维茨等。[4.]采用经胸超声心动图排除射血分数低于40%的心脏病患者。然而,正常的射血分数并不排除舒张性左心室功能不全和肺动脉高压伴/不伴右心衰的存在,这两种心血管疾病都能够影响急性情况下对NPPV的反应[5.].
第五,在我们看来,高NPPV引起的恶化肺恶性通货膨胀应予以重视。由于吸气肌活动完全消失,作者无法通过食管压力追踪计算动态固有PEEP的量。然而,由于慢性阻塞性肺病发生的生理改变,导致时间常数增加,机械通气时潮气量越大,肺部呼气排空不完全的几率越高。Hi-NPPV期间更严重的动态性过度充气可能增加患者和呼吸机之间不同步的风险(即压力创伤和心血管干扰。
最后,我们要强调,卢克阿拉斯托维茨等。[4.]表明Hi-NPPV对改善肺内气体交换非常有效;然而,它对氧输送有负面影响,因此对于严重低氧血症和易缺血的慢性阻塞性肺病患者必须谨慎使用。如果“肺”可能受益于Hi-NPPV理念的实施,“心脏”似乎承受着这些“强大的压力”,这可能对氧气输送产生负面影响。
脚注
利益声明
未声明。
- ©ERS 2013年