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张的文章等。1我们特别感兴趣的原因有两个。首先,本文报告说,精氨酸16儿童的肺功能降低了,与甘氨酸16的纯合子相比,在暴露于烟草烟雾但未暴露的儿童中,肺功能降低。本作者的报告2他们的讨论中未提及类似的肺功能与精氨酸16等位基因的存在的相似关联。与张不同等。1,我们还发现,在任何谷氨酰胺27个等位基因的儿童中,肺功能降低。但是,在我们对较小的出生队列的研究中,β的关联2- 肾上腺素受体多态性和肺功能(功能残留能力下的最大呼气流)在1个月大时发现,可能是在产后环境的任何影响之前。在这项小型研究中,未检测到孕产妇吸烟的影响。在10年时没有发现这种关联,但只有26%的人有吸烟父母。是β之间的任何关联2- 肾上腺肾上腺素的多态性和肺功能在澳大利亚队列中出生时发现?如果没有,在英国队列中,人口差异甚至更受污染的宫内环境可以解释为什么只有在澳大利亚的童年后期才能发现这种关联?
第二点是意外发现β的作用2- 肾上腺素受体多态性在没有烟雾暴露的儿童中呼出的一氧化氮。本信息也可以从本作者的研究中获得2,因此我们重新审视了我们的数据,专门研究10岁时呼出的一氧化氮水平2- 肾上腺胶菌基因型。如前所述,Atopy(任何阳性皮肤测试结果)对呼出的一氧化氮有显着影响,但令人惊讶的是,β2- 肾上腺素受体多态性也显示出相似的显着作用(表1×)。在一般线性模型中,基因型和特苯二酚之间没有相互作用,也没有可检测到的父母吸烟作用。目前的结果证实了张的结果等。1,并提出很大的效果,因为我们的研究中的数量很小。这一点的相关性尚不清楚,但是在不同半球的不同人群中同样的发生表明它们是真实的。
利益声明
没有人宣布。
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