系列“慢性阻塞性肺疾病的全球负担”
编辑和J.B.索里亚诺K.F.瑞芭
这一系列的1号
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一家尚未得到充分认识,但高昂的全球发病率和死亡率1。COPD的患病率总体的估计∼1%在所有年龄急剧上升到10% >中年龄≥40岁。随着年龄的增长患病率明显攀升。30-yr预测1990年至2020年全球增加COPD是惊人的。慢性阻塞性肺病预计将从第六到第三个最常见的死亡原因在全世界范围内,同时从第四第三发病率在同一时间框架2。代数余子式负责这显著增加烟草的继续使用,再加上世界人口变化,更多的人,特别是那些在发展中国家,生活在慢性阻塞性肺病年龄范围。
慢性阻塞性肺病是诊断不足不仅处于早期阶段,但即使肺功能严重受损。这也许是令人惊讶的,因为简单廉价的肺活量计现在可以使用合适的在临床实践中,和肺功能是一个功能强大的全因死亡率的预测,不管吸烟状态。没有其他疾病,负责与发病率,死亡率和成本是忽略了卫生保健提供者慢性阻塞性肺病。很可能是疾病的真正负担没有充分重视,和消息,COPD是可以预防和治疗的尚未完全理解多数医疗服务提供者。希望强调这些事实将有助于提高COPD的概要文件并开始改变长期以来的态度。
2001,只有32 COPD患病率的调查报告3。数以百计的患病率调查这是值得关注的哮喘,和成千上万的研究上可用的分布癌症、心血管或其他重大疾病。有更少的研究可在慢性阻塞性肺病的社会和经济成本。
幸运的是,许多正在计划改变这种令人沮丧的状态。特别是,已经迈出了较大的步伐朝着这个目标,包括以下几点:1)协议肺量测定法诊断和严重程度的阈值2003全球倡议慢性阻塞性肺疾病(黄金)4,5和欧洲呼吸协会(188bet官网地址人)/美国胸科学会(ATS) 2004指南标准COPD患者的诊断和管理6;2)建立阻塞性肺疾病的负担(粗体)倡议促进标准化负担研究在国际层面上;和3)正在讨论建立大型长期群病人更好地定义慢性阻塞性肺病的自然历史。这些项目,加上黄金的传播在> 70国家,也有助于人们更积极的信息关于慢性阻塞性肺病和提高认识的重要性。
这个国际研究研讨会的全球负担慢性阻塞性肺病组织的帮助下从葛兰素史克研发一种无限制的补助金(英国米德尔塞克斯Greenford)。当前作者能够说服> 30研究者,他们中的大多数在慢性阻塞性肺病国际声誉流行病学、卫生经济学和相关领域的研究,分享他们的经验和视野对慢性阻塞性肺病在温哥华,加拿大。研讨会的成功保证了质量和多样性的演讲者来自五大洲。参与者来自世界卫生组织(世卫组织)、黄金、ATS和人,包括癌症和心血管流行病学家。该项目分为三个主要课程:负担;自然历史和代理人;和政策。每个演讲者提供了mini-paper总结他/她的演讲。当前作者真诚的感谢欧洲呼吸杂志考虑和传播这些程序。最后,一个悲哀的注意是必需的。教授罗曼Pauwels从其概念和支持这个工作坊旨在积极参与。然而,他无法参加由于他脆弱的卫生,最后1月3日去世,2005年。这是他不知疲倦的努力与国际斗争肺病,科学证据的方法,这些程序是专用的。
慢性阻塞性肺病已经在二十世纪的一个主要公共卫生问题,在可预见的未来仍将是一个挑战。的确,今天即使所有吸烟者戒烟,慢性阻塞性肺病的人数将持续几代,因为有很多人已经折磨。慢性阻塞性肺病流行病学、或慢性阻塞性肺病及其决定因素的研究人口水平和其合作伙伴纪律,结果研究,或成本量化研究慢性阻塞性肺病的负担对社会和比较它与其他疾病将显示他们的真正价值如果合作,进行多学科操作。
全球慢性阻塞性肺病的流行病学和大胆
总结
在世界范围内,慢性阻塞性肺病是在聚光灯下,因为高患病率、发病率和死亡率对医疗体系的挑战。慢性阻塞性肺病的不一致的术语,以及缺乏广泛接受疾病的诊断标准包括在COPD中的编码频谱是导致慢性阻塞性肺病的死亡数据误差。使用单一的方法术语慢性阻塞性肺病(而不是单个的编码为慢性支气管炎、肺气肿和慢性气道阻塞)正在倡导全球和国家方针,期望这将改善意识,简化编码,最终导致更大的准确性为慢性阻塞性肺病死亡证书。2000年,在美国有更多的人死亡的女性比男性慢性阻塞性肺病。与心血管疾病的趋势相比,慢性阻塞性肺病死亡率在过去的几十年里,一直在稳步增长。这显著增加在慢性阻塞性肺病的死亡原因预计发生因为吸烟的世界范围内的流行,和不断变化的全球人口在发展中国家,越来越多的人活得更长,因此,在慢性阻塞性肺病的风险了。患病率估计可能相差很大,这取决于这肺活量的使用标准。大胆的行动,这是一个计划旨在提供严格的标准化,严格的和实用的方法来评估COPD的患病率和社会和经济负担,。
介绍
全世界的注意力正集中在慢性阻塞性肺病,因为它变得明显,尚未得到充分认识它是一种高昂,诊断不足和under-treated疾病。慢性阻塞性肺病是估计到2020年成为全球第三大死因。慢性阻塞性肺病的发病率和死亡率的增加发生在世界范围内结果在烟草使用流行的,特别是在发展中国家,人口年龄结构的变化。这一趋势将持续下去,即使所有努力遏制烟草流行是成功的。在美国和加拿大,最近在女性的慢性阻塞性肺病死亡人数超过男性的死亡人数。这个统计需求的关注,因为慢性阻塞性肺病一直被认为是影响男性为主。这一趋势很可能很快就会看到在其他西方国家,因为女性活得更久和大约1940以来吸烟越来越多。
慢性阻塞性肺病发病率普遍高于由卫生部门认可4,5。很少有基于人群的患病率调查,患病率估计往往依赖于专家意见或者自我报告的医生诊断,慢性阻塞性肺病的出了名的不可靠的信息来源。例如,在美国全国健康和营养调查三世,70%的气流阻塞从未收到过慢性阻塞性肺病的诊断7。IBERPOC研究在西班牙还报告说,没有以前的慢性阻塞性肺病的诊断确认病例的78%,更令人担忧的,只有49%的人患有严重慢性阻塞性肺病接受某种治疗慢性阻塞性肺病8。最近,日本慢性阻塞性肺病(NICE)流行病学的研究在日本,也提出了在当前系列,也有类似的发现9。在1990年代,哮喘哮喘患病率调查成功地确定了巨大的变化,在儿童和成人,高达20倍。似乎比哮喘慢性阻塞性肺病的地理分布更均匀,至少在发达国家。似乎COPD的分布遵循其危险因素的分布非常密切,其中吸烟无疑是全世界最重要的。
慢性阻塞性肺病是全球关注的焦点,随着高患病率,发病率和死亡率对医疗体系的挑战。从病人的角度来看,这也是一种疾病,有一个对生活质量产生深远的影响10。慢性阻塞性肺病的负担可以通过多种方式进行评估,包括以下几点:死亡率;发病率;患病率;残疾调整生命年;成本;和生活质量。许多作者详细全面回顾了这一主题11,12。由于空间的限制,本文在死亡率、发病率和患病率,特别强调流行。
全球慢性阻塞性肺病的发病率和死亡率
所有的描述性流行病学数据用于慢性阻塞性肺病,死亡率数据是最易接近的。慢性阻塞性肺病的不一致的术语,缺乏广泛接受的疾病诊断标准中包含的编码在慢性阻塞性肺病光谱造成了慢性阻塞性肺病的死亡数据误差4,5。例如,国际疾病分类(ICD) 9码用于慢性阻塞性肺病包括:慢性支气管炎(ICD-9 491);肺气肿(ICD-9 492);和慢性气道阻塞(ICD-9 496)。哮喘(ICD-9 493)不应包括在慢性阻塞性肺病的定义。使用单一的方法术语慢性阻塞性肺病正在倡导全球和国家方针,期望这将改善意识,简化编码,最终导致更大的准确性为慢性阻塞性肺病死亡证书。为下一次迭代的ICD编码、合并肺气肿、慢性支气管炎和慢性气道阻塞将是一个重要一步获得更准确的数据的分布全球慢性阻塞性肺病。
慢性阻塞性肺病死亡率在过去的几十年里,一直在稳步增长。这一趋势格外引人注目,因为它是相反的趋势的心血管疾病,最常见的慢性疾病。在1965 - 1998年期间,从冠心病死亡率男性在美国下降了59%,和中风和其他心血管疾病的死亡率下降了64%和35%,分别。在同一时期,死于慢性阻塞性肺病增加了163%4,5。
慢性阻塞性肺病一直被认为是一种疾病的老年人,男性吸烟。因此,这是令人惊讶的看到,2000年,在美国有更多的人死亡的女性比男性慢性阻塞性肺病13。尽管死亡率在男性比女性更高,它反映了不同年龄结构的美国人口的男女,与女性活得更久,因此,更在患慢性阻塞性肺病的风险。这种戏剧性的变化在死亡率的性别分布可能是在其他国家,已经落后于美国女性吸烟模式,但一直追赶过去几十年。值得注意的是,在所有国家,但三(挪威、瑞典和新西兰),和这些国家自2003年以来,女性从来没有吸烟和男性一样多14。
慢性阻塞性肺病的死亡不仅是增加在发达国家。在世界范围内,慢性阻塞性肺病在1990年第六大死因,目前是第五。全球疾病负担(GBD)研究项目,到2020年,慢性阻塞性肺病将成为全球第三大死因2。慢性阻塞性肺病GBD的方法研究,其结果,详细讨论了这个问题15。
这惊人的增加在慢性阻塞性肺病的死亡原因预计全球疫情的发生,因为吸烟和全球人口结构的变化,在发展中国家有更多的人活得更长,因此,在慢性阻塞性肺病的风险了。联合国最近的一份报告预计,全球年龄> 60岁的人数将在未来50年近两倍,而且,到二十世纪中期,人口年龄> 100岁将会比现在高出15倍16。它实际上是全球人口结构的变化,使慢性阻塞性肺病浪潮比全世界吸烟增加更快14。毫不奇怪,在慢性阻塞性肺病死亡率有很大的不同,不同的国家,如最近的欧洲人肺白皮书17。考虑到的错误编码时慢性阻塞性肺病的死亡原因,必须采取这些数据粗略估计。男性始终COPD死亡率高于女性在所有国家。
发病率评估包括就诊,急诊和住院治疗上。慢性阻塞性肺病发病率比死亡率数据往往不可靠,测量各种方式以来的发病率更倾向于外部因素,如医院的病床,地方和区域使用的过滤器从初级到二级护理,利用受到影响还款的编码模式,以及其他潜在的偏置的因素。尽管有这些外部因素,慢性阻塞性肺病发病率为跟踪很重要,因为这些数据可以提供估计对卫生服务的需求10,11。
COPD患病率
无论疾病,患病率估计依赖于定义用于诊断。慢性阻塞性肺病,许多不同的方法已经被使用,包括以下几点:医生诊断;诊断根据呼吸道症状的存在;和诊断基于气流的存在限制(没有或支气管扩张剂测试所推荐的黄金)。这些不同的方法,而不是令人惊讶的是,给不同的估计,与医生诊断的最低估计患病率18基于呼吸道症状、诊断提供最高的估计,并根据肺量测定法诊断提供一个中间估计13。自黄金准则发表,需要呼吸量测定法在慢性阻塞性肺病的诊断被普遍接受,这已经成为“黄金标准”,至少对流行病学。然而,即使在使用所谓的客观测量,估计可能相差很大,这取决于这肺活量的使用标准19,20.。黄金建议post-bronchodilator在一秒用力呼气量(FEV1)/用力肺活量(FVC) < 70%证实慢性阻塞性肺病的诊断,FEV1提供了一种慢性阻塞性肺病。例如,第一阶段或轻度慢性阻塞性肺病,被定义为一个post-bronchodilator FEV1加上一个FEV / FVC率< 70%1> 80%的预测,根据预测(或引用)值基于性别、年龄和身高(表1所示⇓)。相同的肺量测定法阈值最近通过的2004人队/ ATS COPD的指导方针6。使用其他标准,如pre-bronchodilator FEV1/ FVC比率或FEV1%没有FEV的预测1/ FVC比率,或其他阈值,会给非常不同的估计21。
使用肺量测定法来估计的重要性的一个例子所反映出的COPD的患病率是最近好的研究,进行一项多中心研究在日本使用标准化的方法9。在日本国家统计局估计COPD患病率为0.3%。估计基于肺量测定法在好的研究COPD患病率为8.5%,估计那些年龄> 40岁,近30倍的差异。好研究也强调了使用流行的价值估计驱动慢性阻塞性肺病的意识是一个重要的公共卫生问题。
2002,只有32研究被发表在COPD患病率的分布3,这是一个奇低的数字。图1⇓说明了这些研究的时间序列和患病率估计,他们的报告。似乎有一个相对不感兴趣COPD患病率在1960 - 1990年期间,紧随其后的是一个利益的急剧增加。也明显有很大分歧的患病率估计研究。这可能是由于不同的诊断和确定方法用于调查。
阻塞性肺疾病的负担
缺乏准确的以人群为基础的估值COPD患病率在大多数国家的形成促使大胆倡议在2002年由一群研究人员Kaiser Permanente健康研究中心(波特兰,或美国)。大胆的旨在提供严格的标准化,严格的和实用的方法估计患病率,慢性阻塞性肺病的社会和经济负担。获得的数据从大胆的将使各国政府和私营部门做出政策决定如何提供足够的和适当的照顾那些患有慢性阻塞性肺病。
大胆的主要目标是:测量COPD的患病率及其危险因素在不同的国家在世界各地;估计COPD的负担对生活质量的影响,活动限制,呼吸道症状和使用医疗服务;并开发一个模型来验证项目未来对慢性阻塞性肺病的疾病负担。大胆也试图确定风险因素的变化在多大程度上导致COPD的患病率的变化。承认全球标准化方法的重要性,大胆用金铂合金通力合作,一个项目的胸拉丁美洲的社会,发展的方法。金铂合金随后用这些方法来估算COPD患病率在五个拉丁美洲国家,即。巴西、墨西哥、乌拉圭、智利和委内瑞拉22。方法是驾驶的大胆的在两个国家:中国和土耳其。教训这些飞行员被纳入飞行员后大胆的方法。现在可用的方法实现在全球范围内,目前招收和大胆的国家在2005年和2006年的实现方法。
粗体的重点是建立严格的质量方法。一个运营中心,位于Kaiser Permanente健康研究中心,监督所有方面的协议。这包括抽样策略、招聘翻译的调查工具,田野调查,数据传输和分析。大胆的设计主要是COPD患病率调查noninstitutionalised成年人年龄≥40岁。这可能采取的形式,例如,一个简单的随机抽样,分层随机抽样,样本或某种形式的集群。国家必须有自己的抽样计划进行审核和批准,以确保样本generalisability很好。参与网站预计招募最少300男性和300女性在这个年龄段。拟议中的600人的样本大小的目的是提供一个可接受的水平的精度估算发病率在任何网站。
最重要的结果测量获得的大胆的协议管理前后的肺量测定法是一个吸入,短效支气管扩张剂。这是目前的诊断标准进行用于慢性阻塞性肺病FEV post-bronchodilator值1和FEV的比率1/ FVC %。虽然标准化执行肺量测定法是可用的和广泛使用的方法,没有一个普遍适用的标准。适当的培训和持续的质量控制以获得一致的高质量的测量至关重要。为大胆开发的方法达到或超过美国胸科协会接受标准设备和技术23。进行质量控制的过程,评价每一个肺量图允许早期识别技术和technician-related问题,并准确的本质缺陷,例如,困难完全空的参与者或打击不够努力。因此,识别问题可以迅速纠正和现场员工不能获得一致的高质量的肺量测定法可以部署在其他地方。这些方法是假设测试经常会做,即。不是在实验室恒温肺功能。优化质量控制的研究中,网站需要使用相同的肺活量计。中使用的肺活量计(EasyOne大胆的调查TM肺活量计;ndd Medizintechnik AG)、苏黎世、瑞士)被选为它提供了一个高度的准确性、鲁棒性、可移植性和存储。同样,它可以使用容易,没有电力,因为它作用于电池。大胆的所有肺量图调查了在盐湖城spirometry-reading中心(美国UT)的指导下r . Crapo和r·詹森(肺分裂和医学系的摩门教的医院和犹他大学,盐湖城犹他州,美国)。数据被审查和分级回到国家网站,这样他们可以用于现场进行培训的员工。
除了肺量测定法,研究参与者管理标准化问卷涉及呼吸道症状、健康状况、活动限制和暴露于潜在的危险因素,如吸烟、职业风险因素和生物质曝光。所有问卷都向前back-translated,再次使用标准化的方法来保证问卷的所有国家的可比性。
所有的数据字段站点通过安全、传输加密网络传输的操作中心。使用相同类型的肺活量计和软件在整个项目使培训更有效率,和数据编译和转移更简单、更容易错误。大胆使用“培训师”的方法来培训员工。这需要在每个国家的关键员工参加一个为期5天的培训项目,其中包括所有方面的大胆的协议。然后教练有责任训练他们的团队。质量控制监督,特别是主要的结果,允许的外勤人员进行监视。
额外的大胆计划的一部分是一个互动的发展,基于web的模型来估计COPD的经济负担。这个模型中,一旦完成,将在大胆的网站,这样国家的估计可以开发COPD的患病率和经济负担。从大胆金铂合金国家初步数据24而在中国和土耳其试点研究的极大兴趣。大胆现在进入第三阶段,感兴趣的可以申请参加的国家(www.boldcopd.org)。
总之,COPD是一个巨大的和不断增长的全球负担由于发展中国家人口不断变化的人口统计数据和烟草流行。更好的描述性数据患病率,发病率,死亡率和慢性阻塞性肺病急需的社会和经济负担为重点的关注医疗社区和规划师在这个日益严重的问题。还必须注意的发展和接受全球标准化的方法,可以使用这些数据积累。干预应该制订适合每个国家可以扭转这一趋势,慢性阻塞性肺病,最终,是预防和治疗。
慢性阻塞性肺病的监测:教训癌症
总结
慢性阻塞性肺病是全世界第六最常见的死因,1990年预计将成为第三个2020年最常见的原因。死于慢性肺部疾病在全球的增长引发了讨论慢性阻塞性肺病研究人员对当前结构的适当监测COPD的疾病负担在缺乏以人群为基础的注册中心。摘要当前选中的见解从癌症监测,在过去的半个世纪里,可能与慢性阻塞性肺病相关监测进行了讨论。特别是,当前作者考虑的目标监测非传染性疾病和描述的例子如何定期收集从死亡证明或发病率死亡率数据来自基于注册表的数据可以用于监控时间趋势,识别高风险的地理或亚群,和重点疾病控制活动。几个障碍,可能会阻碍努力建立COPD人群为基础的注册标识。最后,方法可能会加强监控和持续努力减少慢性阻塞性肺病疾病负担的建议。
介绍
COPD是1990年全世界第六最常见的死因,但预计将成为第三个2020年最常见的原因25。慢性阻塞性肺病已经排在第四位的死亡原因在经济发达的国家26。慢性阻塞性肺病和糖尿病是唯一两种条件的年龄标准化死亡率增加了1990年代在美国27。死亡率COPD继续增加在其他许多发达国家和发展中国家由于人口的老龄化和吸烟的全球传播28。适当的标签时未确诊的慢性阻塞性肺病患者或死亡,和更多的全球疾病的识别可能会帮忙增加慢性阻塞性肺病的认识。
死于慢性肺疾病的增加提高了监测数据的充分性问题目前监控慢性阻塞性肺病,给疾病的重要性。这个讨论将包括癌症监测过去半个世纪的经验教训以及如何从癌症监测有助于通知努力改善监测慢性阻塞性肺病。为了解决这个问题,美国癌症协会(ACS)的成员将首先考虑疾病监测的总体目标,因为他们与传染性和非传染性疾病。如何死亡的例子将提供死亡证明收集的数据,并从基于人群的发病率数据注册表可以用来监控时间趋势,识别高风险的地理或亚群,和重点疾病控制活动。几个挑战或障碍,可能会阻碍努力建立COPD人群为基础的注册标识。最后,方法可能有助于未来加强监测工作建议。
疾病监测的目标
字典的流行病学疾病监测的定义是“持续的审查的所有方面疾病的发生和传播相关的有效控制”29日。这些活动的一个基本特征是信息的应用程序获得的监测活动,加强疾病控制工作。虽然方法和术语,适用于监测的非传染性疾病(如。癌症和慢性阻塞性肺病)有所不同的用于监测传染病,如疟疾或艾滋病病毒感染,根本目的是相同的。目标是衡量疾病负担的定义良好的人群(发病率、患病率、生存、残疾、死亡率、经济成本,等。),然后使用这些信息来提高疾病控制。
使用死亡率数据的例子
定期收集信息从死亡证明有用的监测时间的年龄标准化死亡率趋势于癌症(所有网站相结合,或特定癌症网站)和识别地理区域和人口风险特别高子组。死亡率数据已经收集了自1930年以来在美国;相当大的注意力一直致力于建立系统的编码规则癌症作为底层或贡献的死因,允许时间和地理的比较。一个使用死亡率数据如图2所示⇓,显示时间年龄标准化死亡率的趋势(每年每100000人)从选定的癌症在男性和女性在美国从1930年到2001年,最近的数据是可用的。这个数字说明肺癌占据癌症死亡率男性在美国自1950年以来,自1980年代以来女性。它还描述了年龄标准化死亡率下降,自1990年以来发生的癌症肺癌、前列腺癌和colorectum男性,和癌症乳腺癌和colorectum的女性30.,31日。每年这个数字已更新员工自1960年代以来在ACS。当结合人均香烟消费量的时间趋势,它提供了一个令人印象深刻的视觉显示肺癌的流行相似的兴衰香烟消费在美国,在许多其他国家一样。
在某些方面,癌症死亡率的时间趋势可以提供一个更可靠的实际趋势所产生的疾病发生是发病率数据。死亡率更容易受到波动通过引入新的诊断或筛查发病率。这一点可以通过比较所有癌症的发病率与死亡率的趋势结合在美国在1990年代早期31日。大量增加在所有癌症发病率从1973年到2001年是男性在1990年代早期,紧随其后的是一个同样突然减少。恰逢增加前列腺特异性抗原(PSA)的广泛介绍测试,和减少发生在PSA测试人群中达到平衡。PSA检测的引入对前列腺癌的死亡率影响最小或所有癌症的总和,而没有对发病率的影响或在女性癌症死亡率。然而,它的影响癌症发病率在男性提供了一个显著的例子如何引入一个新的敏感疾病检测方法可以扭曲明显的时间趋势在亚临床疾病的发病率在人群中是常见的。
某些癌症死亡率的地理分布站点可以用来识别高危组和目标干预工作。例如,宫颈癌的死亡率已经被国家经济区域映射在白人女性在美国从1970年到1994年32。宫颈癌死亡率最高的地区集中在阿巴拉契亚和德克萨斯西南部,在大范围的贫困和文化因素限制有效的筛查,如巴氏(Pap)测试。证据表明,宫颈癌的死亡率仍然很高在美国大部分地区,加上调查数据显示低利用率的巴氏试验中女性社会经济地位较低的群体,激励了乳腺癌和宫颈癌早期检测项目。这个倡议提供乳房x光检查和Pap检测女性本来没有访问标准筛查。
另一个例子在癌症死亡率的地理模式可以刺激潜在的重要假设如下地图对比死亡率从肺癌和慢性阻塞性肺病。图3⇓表明年龄标准化的白人男性肺癌死亡率从1970 - 1994年期间在美国东南部的烟草国家最高32,33。相比之下,男性死亡率最高的地区慢性阻塞性肺病在美国都集中在西部山脉各州(图4所示⇓)33。类似的地理差异模式出现在女性。图5⇓表明,肺癌死亡率最高的美国女性在东部和西部海岸(以及在内华达州),而慢性阻塞性肺病死亡率最高的地区包括科罗拉多、怀俄明和其他山区(图6所示⇓)33。
当前作者考虑几个因素,可能导致不同的地理模式在肺癌的死亡率和慢性阻塞性肺病,鉴于吸烟是两种疾病的主要原因。迁移模式COPD患者来说似乎不可能解释观察到的模式。然而,少数民族移民美国也可能影响利率的不同部分,像一些种族可能更容易罹患肺癌,或慢性阻塞性肺病,比其他移民和时间可能影响癌症的风险。职业暴露代数余子式,如二氧化硅硬石开采,或从农业粮食粉尘可能导致地理模式在男性,如果不是女性。另一个更合理的解释可能是肺功能障碍更容易被认可的地区与高海拔和低环境氧浓度。
描述性分析的时间或地理的疾病是有用的模式生成潜在有价值的假设,但不确定的原因(s)等模式。更明确的答案只能获得从其他研究设计。然而,描述性分析可以反映潜在疾病过程的基本特征。例如,图7所示⇓比较不同年龄组死亡率男性和女性肺癌和慢性阻塞性肺病在美国从1997年到2001年30.。这两种疾病的死亡率随着年龄的增加明显;然而,随着年龄的增长增加更大的慢性阻塞性肺病比肺癌。降低肺癌的死亡率在年长的年龄,和被认为反映不完整诊断肺癌的老年人和低死亡率同期出生的儿童,如果之前的时代最大的吸烟在美国34。相反,慢性阻塞性肺病的死亡率随着年龄的增长继续增加。肺功能与衰老发生的逐步丧失。症状的发展老年人可能导致肺功能测试和文档,个人满足的功能标准定义慢性阻塞性肺病。有趣的是,根据地理区别COPD和肺癌死亡率前面所讨论的那样,这两种疾病的死亡率更强烈相关人员年龄< 60岁比> 60岁。肺癌的死亡率之间的相关系数,从慢性阻塞性肺病,1997 - 2001年期间美国所有50个州,是更高的男性年龄30-59年(r = 0.61;p = 0.002)比在男性中年龄≥60岁(r = 0.42;p < 0.001)27。这表明至少有一部分肺癌死亡率和慢性阻塞性肺病的地理差异可能反映了随着年龄的增长因素,影响诊断。
发病率的注册
以人群为基础的癌症发病率注册用于监控新诊断的数量和速度,组织学检查和其他亚型的疾病,不能确定死亡证书,在其他参数和收集信息,如舞台上的诊断、肿瘤分级、绝对和相对存活率。美国国家癌症研究所(NCI)支持肿瘤登记称为网络监测、流行病学、最终结果(SEER)计划35。SEER注册中心建立了在康涅狄格州,夏威夷,爱荷华州、新墨西哥州、犹他州和底特律和建设旧金山-奥克兰的大都市地区早在1973年。SEER网络已经扩展,随后,包括13个县Seattle-Puget声音,市区的乔治亚州的亚特兰大和10个农村县、美国土著人口在亚利桑那州和阿拉斯加,加利福尼亚,肯塔基州、路易斯安那州和新泽西州35。最近,许多其他国家,不包括在SEER项目,开发了全国性的癌症登记通过国家癌症登记程序,由美国疾病控制中心(CDC)36。大多数这些注册中心太新的检查长期趋势,但是,提供的信息对癌症发病率超过美国人口的一半37。
在癌症发病率长期趋势,以原始的SEER九州地区,被用来监视特定癌症的发病率的变化和组织学亚型的网站38。例如,在1974年至1994年之间,食管腺癌的发生率增加在这两个在美国白人和黑人男性,而食管鳞状细胞癌的发病率降低。在白人男性,实际上这两个组织学亚型交叉的发生率在1980年代末,腺癌成为主要的组织学亚型。食管腺癌的观察,在许多其他工业化国家,恰逢一个主要增加肥胖39,40。
SEER数据也被用于项目未来癌症病例的数量增加,可以预期,由于人口的增长和老龄化41。预计,如果各年龄段发病率从所有癌症的总和保持不变的从2000年到2050年,人口增长和年龄根据美国人口普查局预测,然后在美国癌症病例的总数将从2000年到2050年的两倍41。将更大比例的增加慢性阻塞性肺病比癌症,因为人口增长是最大最古老的年龄组中慢性阻塞性肺病的风险超过了肺癌的风险(图7所示⇓)。
信息收集的癌症发病率国家肿瘤登记也可以用来识别高风险领域可能需要特殊的干预措施。这是特别相关的癌症早期检测的网站改善预后。例如,罗氏公司et al。42使用来自新泽西州癌症登记处的信息来识别两个领域内的状态,异常高的东北角落乳腺癌的比例被列为而晚期疾病的诊断。出乎人们意料的是,高风险地区最高浓度的乳腺设施包围。然而,女性在高危地区更有可能是在国外出生的,西班牙裔或非裔美国人,教育和社会经济地位较低,比普通公民更精通英语的新泽西。这些结果表明,贫困和语言的障碍和/或文化的这种差异的可能原因。信息导致了开发一个全面的新泽西癌症控制计划,有针对性的教育服务,克服这些障碍。
合作和协调的价值
在美国癌症监测的一个重要发展是努力协调跨多个组织和机构的监测活动。在过去的6年,癌症监测所涉及的主要组织发表了一份年度报告的国家癌症的状态41,43- - - - - -47。组织合作这项工作包括ACS,疾控中心,NCI和中央癌症登记协会。另一个论坛,鼓励合作是国家协调委员会癌症监测,包括前面提到的所有组织的代表和美国大学的外科医生,美国中央癌症协会注册和军事病理研究所的。它的任务是协调在美国癌症监测活动,确保以最优的方式使用稀缺资源和解决共同关心的问题48。
扩大癌症监测的定义
越来越多的癌症监测框架扩展到包含连续的因素从健康和初级预防,通过筛查、诊断、治疗、生活质量,缓和医疗和生命的结束48。这个扩展定义不仅包括个人风险因素以人群为基础的数据,如吸烟、肥胖或贫穷,但它也包括社会和立法政策,如香烟税、限制在餐馆吸烟和工作场所、社区倡议增加体力活动和联邦政府资助的营养计划。收集到的数据对烟草相关慢性阻塞性肺病以及癌症。信息正在收集在癌症治疗,疾病和生活质量更有限。需要大量资源和/或新技术收集有效,以人群为基础的数据在这些问题上。
慢性阻塞性肺病监视的挑战
一些障碍必须解决和克服为了提高COPD的监测。最重要的是建立一个统一的定义慢性阻塞性肺病,监测数据可以比较不同地区的世界。在过去,美国胸科协会使用的标准49从这些人的略有不同50和他的黄金4。即使一个定义是约定,肺功能测试的程度的人口将会影响诊断的完整性和时间趋势的解释。此外,依赖功能而不是解剖或病理条件将导致新诊断疾病的发病率与代数余子式如传染性或环境因素波动,损害肺功能严重,影响诊断慢性阻塞性肺病的可能性。
另一个考虑,可能会限制对慢性阻塞性肺病发病率登记处获得的价值是慢性肺疾病更加难以归类为比癌症疾病的独特的和相互排斥的亚型。同一个病人可能出现的特点都是慢性支气管炎和肺气肿,即使这些条件可能代表不同的病理过程。此外,认为慢性阻塞性肺病是一种退行性疾病,主要影响老年人可能会削弱公众对资源密集型的注册中心的支持。
建议
的下一步努力改善COPD的监测可能召开的一个工作组肺流行病学家描述现有的数据资源系统和考虑的机遇和挑战。这个过程可能会刺激更大的使用现有的数据。它可以鼓励协作,帮助定义优先级在慢性阻塞性肺病监测,阐明新举措的理由。可能有机会扩展研究方法已用于其他疾病慢性阻塞性肺病。例如,它可能会使用现有国家注册在斯堪的纳维亚测量基于人群的发病率,或进行特别研究比较高危人群(如在中国某些地区)降低风险人群已经从中国迁移到其他国家。精心设计的,合作研究项目可以吸引更多的资源研究、预防和治疗人类痛苦的这一重要原因。
全球经济成本和造型在慢性阻塞性肺病
总结
除了理解疾病的流行病学,估计疾病的成本是重要的升值总体疾病负担。估计疾病经济负担的重要通知的政策决定。卫生经济模型可以用来预测未来的疾病负担或理解的价值干预。重要的是,组件的成本估算的一种疾病是至关重要的发展健康疾病的经济模型。论文的这一部分的重点是审查慢性阻塞性肺病和慢性阻塞性肺病疾病状态模型的经济负担。出版成本估算来自西班牙、瑞典、美国、荷兰和意大利进行了综述。额外的注意力给加重的成本,这是慢性阻塞性肺病的总体成本的一个重要组成部分。最后,健康的使用模型在慢性阻塞性肺病是简要地讨论和介绍了大胆的研究模型。
介绍
除了理解疾病的流行病学,估计疾病的成本是重要的升值总体疾病负担。估计疾病经济负担的重要通知的政策决定。医疗决策者使用的信息对疾病和相关成本的大小可能合理预期在未来资源分配决策。估计的一种疾病的整体医疗成本的组件可以帮助决策者目标干预,他们可能有最影响整体疾病医疗成本的组件是一个司机因为疾病总负担。
组件的成本估算的一种疾病是至关重要的发展健康疾病的经济模型。疾病状态模型可以用来评估疾病的经济负担,只有特定的信息可能是可用的,除了评估新的干预疾病的价值。因此,疾病状态模型可以作为有价值的工具,决策者制定政策。
在慢性阻塞性肺病,疾病的负担近年来受到更多的关注。基于人群和个体病人成本已报告从几种群。此外,慢性阻塞性肺病疾病状态模型已发表文献中。本节的重点是审查慢性阻塞性肺病和慢性阻塞性肺病疾病状态模型的经济负担。本节分为两部分如下。第一部分集中在慢性阻塞性肺病的成本估计,对于疾病成本的估算方法,并且综述了慢性阻塞性肺病和估计成本来自世界各地的总结。在第二部分中,慢性阻塞性肺病疾病状态模型简要回顾和介绍了大胆的健康经济模式。
疾病的成本
经济成本的研究旨在量化的一些疾病是影响疾病对病人自己和社会。这种方法在最近几年得到了广泛的应用。然而,为了分析和理解广泛的一项研究中,有必要关注一些基本的方面51如下:1)研究是否基于流行或疾病的发病率;2)数据采集是否会从“自上而下”和“自下而上”;3)如何定义,直接和间接成本计算和考虑。
患病率和发病率
疾病的成本相对于其患病率考虑所有的情况下观察到在确定的时间内,通常1年。它还考虑了资源用于疾病的预防、治疗和康复。此外,影响结果的发病率和死亡率在今年考虑通常也包括在分析中。相反,疾病的成本,根据入射情况下,专注于新病例被发现在确定一年的消费使用的资源在这些情况下,从诊断到疾病,是否这是死亡或病人的治疗。这需要详细分析课程的疾病,这可能是合格的微观经济和流行病学。
自顶向下和自底向上的分析
第一个焦点计算疾病从总成本数据在国家层面上的所有疾病一起,此后,达到疾病研究的水平经过一个分解的过程。第二集中,自下而上,通常首先带着一群受试者疾病分析作为计算的基础和研究资源的消费期间使用时间考虑。国家总可以由外推的成本这个子集的人口。
直接和间接成本
直接成本是指与检测、治疗、预防和康复疾病的研究。这种类型的研究大多集中在医院费用的分析,动态和药理保健与疾病有关的问题。等直接成本除了医疗保健、社会服务,不包括由于缺少信息。
间接成本的经济评价是指疾病造成的发病率和死亡率。他们测量的影响,这种疾病可能在国家生产。最常用的计算方法是基于人力资本在休息日工作,由于疾病或死亡,是否由应用程序转换为货币单位的平均回报。这种方法已被广泛批评。批评的原因之一是缺乏包容的集体不集成在劳动力市场上,如儿童、老年人、家庭主妇、等。
自上而下的估算进行了慢性阻塞性肺病在西班牙所产生的成本。他们进行统计和流行病学数据。这些研究报告的成本数据∼\ # 8364;每年8亿1994年在西班牙,包括直接和间接成本52。如果医疗资源(直接医疗成本)对慢性阻塞性肺病患者检查,\ # 8364;3.19亿人花费每年从流行的重点52。将这些数据放入上下文中,我们必须记住,西班牙的人口是4000万。当发病率是重点的信息来源是一群患者的真实成本,平均医疗费用,病人会增加从诊断到死亡\是# 8364;27500年53。将成本和生存的价值,提出的基于等级的气道阻塞病人诊断,可能看到不先进的疾病诊断的时候,更大的生存和每个病人成本越低。诊断出患有轻度到中度患者气道阻塞,生存是13.9岁的成本\ # 8364;9730年。相反,生存的患者诊断为严重阻塞是10年的成本\ # 8364;43785年53。成本增加与疾病的晚期说明212年瑞典研究慢性阻塞性肺病患者。小比例(4%)的严重疾病患者占总成本的30%,而83%的患者有轻度疾病生成只有29%的成本54。
在1510年进行的微观经济研究动态COPD患者,随后(自底向上),1年以上每个病人的平均年成本是1876美元55。通过这种研究,每年成本近似直接由慢性阻塞性肺病在西班牙不得计算从流行的重点。如果数据IBERPOC以人群为基础的流行病学研究都考虑进去,COPD患病率为9%在40 - 69岁年龄组,其中只有22%是诊断和接受治疗8。在西班牙的人口,共有270000名受试者将诊断和治疗慢性阻塞性肺病,乘以年平均,导致每年共有5.0652亿美元的直接医疗成本所产生的慢性阻塞性肺病。这个数字大于先前获得的关注,这可能是由于方法论上的差异,而且,在某种程度上,差异的管理疾病期间1994 - 1998。有趣的是比较成本估计的分布在这两个模型。自顶向下的计算中,医院成本构成36.3%,归因于药物费用42.2%,临床咨询和诊断测试22.5%52。在这项研究中使用自底向上集中,医院成本代表总数的43%,药物代表40%,17%和协商和补充测试55。在这种情况下,可以看出,尽管绝对值中观察到的差异之间的两种类型的研究中,成本的分布非常相似。如果慢性阻塞性肺病的直接总成本分为国家的总人口,医疗对慢性阻塞性肺病成本每个公民每年13.32美元。把这个图,在荷兰进行的一项研究报告的23美元的人均成本的哮喘和慢性阻塞性肺病56。哮喘的差异可能是由于夹杂在过去的学习和更低的全面性诊断指数在荷兰,等等。
在美国进行的一项研究中遵循自底向上集中在413年一群COPD患者,直接医疗成本被发现从1681美元在I期COPD患者,先前定义的指导方针5,5037美元为病人在II期和III期的10812美元57。这些成本远高于那些在西班牙和可能是由于各种各样的因素,其中最重要的是,病人在北美的研究选择与慢性阻塞性肺病人口注册在医院里,而西班牙研究包括患者咨询他们的初级保健医生。这可能带来更严重的或复杂的患者纳入研究在美国进行。最有可能,成本/慢性阻塞性肺病患者的差异美国和西班牙之间或其他国家主要是由于单位成本的很大区别天在医院里。其他研究进行了关于慢性阻塞性肺病的成本在不同的国家如表2所示⇓。人口的起源的重要性正在研究值得关注。西班牙最近的一项研究报告的直接年度成本只有\ # 8364;909.50,用这一事实来解释以人群为基础的流行病学研究发现的患者多数有轻度到中度慢性阻塞性肺病58。
的另一种方式将COPD成角度的成本是比较它与哮喘的成本。哮喘一直收到研究者关注大于慢性阻塞性肺病;然而,后者更为普遍的成年人口及其医疗负载也应该更大。在西班牙进行的另一项研究中,Serra-Batlleset al。62年确定385年成人哮喘患者的直接成本。慢性阻塞性肺病的高成本与哮喘相比,特别是在群严重患者,是由于住院治疗上的频率就越高。
尽管如此,慢性阻塞性肺病也生产通用医疗成本的增加,不仅由于肺部疾病本身。慢性阻塞性肺病患者要么是现任或前任吸烟者经常演讲相关的疾病和患者接受多种药物。这两个特点导致他们的生活质量恶化,以及在医疗成本63年。在在美国进行的一项研究中,发现医疗资源的使用是翻了一番COPD患者与年龄和sex-matched对照组相比,大部分的成本是由于疾病与吸烟有关。呼吸系统疾病是主要放电诊断,但例慢性阻塞性肺病有更高比例的出院诊断比控制在几乎每一个主要的诊断类别。招生对心血管疾病,主要放电诊断分类控制,几乎是慢性阻塞性肺病普遍情况下的两倍64年。
慢性阻塞性肺病加重病人的成本
尤其是发作,住院治疗上,构成最重要的直接医疗成本与慢性阻塞性肺病。慢性阻塞性肺病的经济影响在1993年估计为> 155亿美元在美国,61亿美元的与住院57。一些研究表明,住院的费用是40 - 57%的总COPD患者所产生的直接成本,达到63%,严重的患者55- - - - - -57。在美国,慢性阻塞性肺病住院的平均成本的一群严重慢性阻塞性肺病患者的估计是7100美元65年。因此,成本与慢性阻塞性肺病加重病人的显著相关。
在一个广泛的研究包括2414例急性慢性阻塞性肺病治疗门诊,得出平均恶化的直接成本为159美元,但治疗失败的成本,定义为一个新的医疗的需要联系持久性或恶化的症状在开始治疗后30天,是477.5美元66年。因此,63%的总成本与管理恶化的成本来源于失败,或者更确切地说,在一个假设的情况下,失败是减少到零,恶化的平均治疗费用将从159美元减少到只有58.7美元(图8所示⇓)66年。在瑞典进行的另一项研究在75年发作,其中17个需要紧急访问或承认,导致平均成本3163克朗(\ # 8364;343.8),从\ # 8364;13对于那些由病人在家里\ # 8364;2375年对于那些需要紧急访问或承认67年。因此,加重成本基线的严重程度密切相关疾病和住院的风险。
造型在慢性阻塞性肺病
卫生经济模型已被用于多种慢性疾病评估疾病的成本,以及新干预措施的价值68年- - - - - -72年。他们可以作为决策者在进行资源分配的有价值的工具选择。健康状态模型试图捕捉数学形式的疾病的本质,为了回答关于疾病的成本问题。在慢性阻塞性肺病,健康状态模型被用来估计疾病负担和检查的价值干预措施。
慢性阻塞性肺病健康监测模型
健康监测模型是用来模拟复杂疾病的时间框架分析相对漫长而移动健康状态之间的概率会随着时间改变。相互排斥的健康状态的模型由代表疾病。容许健康状态之间的转换定义和填充概率表示移动的可能性之间的状态。健康状态模型通常呈现示意图为每个圈子的健康状态和箭头显示所有可能的运动。
在慢性阻塞性肺病,四个独立的健康状态模型已经在文献中报道。Rutten van Molkenet al。56芬斯特拉和et al。73年估计的经济负担使用慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病在荷兰健康监测模型。
Borget al。74年模型开发遵循自然发展的慢性阻塞性肺病和开发两个健康监测模型:慢性阻塞性肺病急性加重慢性阻塞性肺病疾病进展。
模型开发的罪等。75年专注于确定价值的吸入型皮质类固醇激素治疗慢性阻塞性肺病患者。最后,Oostenbrinket al。76年开发了一个短期的COPD模型完全概率。即模型包含的不确定性成本和影响慢性阻塞性肺病的治疗评估干预措施的成本效益,在慢性阻塞性肺病患者。这些模型的开发都有各自不同的目标,从评估治疗在短期时间内评估COPD多年的经济负担。
除了已经出版的慢性阻塞性肺病健康监测模型,两个模型是最近可用。斯宾塞et al。77年发达的COPD模型包含四个互斥的健康状态,以评估COPD患者的长期成本效益的干预措施。此外,荷兰前面讨论的模型已经扩展到一个COPD疾病状态模型,包括疾病进展和被用来评估COPD在荷兰的经济负担78年。最近增长的文献在疾病状态模型和慢性阻塞性肺病表明这些模型的潜在价值评估和疾病负担的干预在慢性阻塞性肺病患者的价值。在这种背景下,前面所讨论的大胆的项目包括一个健康的经济成分。
大胆的经济模式
模型被开发作为大胆的国际项目的一部分,包含了从荷兰方面的模型,研究了群体成本未来,慢性阻塞性肺病和健康监测模型,评估疾病干预措施。大胆的经济模型的目的是提供一个健康政策的工具,可以用来计算特定站点的估计COPD的当前和未来的经济影响,以及理解疾病干预措施的潜在影响。
大胆的模型将利用总估计患病率调查和当地费用和人口估计提供估计的站点的当前和未来的成本与慢性阻塞性肺病。基本情况分析估计的慢性阻塞性肺病的当前和未来的经济负担将进行网站参与项目的试点阶段。基本情况的分析,从患病率调查获得的信息将作为输入参数的经济模式。输入将基于性别摘要信息。模型中的参数,将使用包括流行的估计,吸烟率和医疗利用率。使用的成本信息经济模式将基于当地的单位成本估计。住院的成本估计、医师(或其他医疗服务提供者)访问和药物将被纳入到模型中。此外,估计慢性阻塞性肺病的发病率,死亡率和患病率在年轻人群吸烟将被用来确定与疾病相关的未来的成本。
模型结构
大胆的结构模型如图9所示⇓。如模型来自荷兰,大胆的模型包括慢性阻塞性肺病的人,以及那些在疾病发展的风险。箭头显示可能每年健康状态之间的转换的过渡时期。COPD患者慢性阻塞性肺病或那些开发是根据黄金分期标准进行分类,进一步划分为吸烟者和非吸烟者。因为吸烟状态可能影响疾病进展和其他结果,COPD吸烟健康状态基于状态包括在模型中。
模型的一个关键组件是准确地捕捉疾病进展,因为它影响未来成本的估计。先前的模型使用的数据从瑞典北部的阻塞性肺疾病(奥林)研究和肺部健康研究,以确定疾病进展率。然而,奥林的进展估计研究没有发表在同行评议的文献和肺部健康研究的估计不捕获所有级别的疾病严重程度。如果发展不同的疾病严重程度,肺部健康研究的数据不能准确反映疾病的自然进程。因此,当前作者打算使用弗雷明汉的数据实证研究得出估计疾病进展的大胆的模型。
模型输出
大胆的经济模式将提供估计的成本与慢性阻塞性肺病的治疗,以及类型的卫生保健资源消耗。估计总体的当前和未来的成本和人均将提供。成本将会估计每COPD病人和被严重程度分层。此外,事件的数量在住院,门诊急诊,访问将报道。最后,估计死亡率和生活质量将提供。
模型使用
模型的目的是为决策者和其他人提供一个工具来评估当前和未来的经济负担的慢性阻塞性肺病。模型可用于确定哪些组件的慢性阻塞性肺病有最对总成本的影响。模型可以用来估算的资源可能需要10年时间内治疗慢性阻塞性肺病患者。最后,该模型可以用来评估各种干预措施的经济影响(真实或假想的)。
慢性阻塞性肺病的烟草和其他原因
总结
吸烟无疑是最重要的慢性阻塞性肺病的危险因素。吸烟会导致慢性阻塞性肺病比先前更普遍认可,高达50%的长期吸烟者发展疾病。然而,吸烟占更小的比例的慢性阻塞性肺病比先前意识到的情况下,人口由于慢性阻塞性肺病的风险与吸烟∼50%。看来,它与其他风险因素的交互决定个体烟民的易感性慢性阻塞性肺病。除了公共卫生和政治措施,减少吸烟的流行,这些其他风险因素的调查和修改是必要的,如果这一疾病的全球负担减少。
介绍
在1964年,美国卫生局局长的报告警告说,吸烟是慢性支气管炎的最重要原因。声明扩展在接下来的报告在1967年发表的暗示烟草肺气肿的病因学79年。从那以后,成千上万的文章已经致力于建立烟草的主要风险因素在慢性阻塞性肺病的发展。尽管证据的财富,烟草会导致慢性阻塞性肺病的确切机制还没有完全理解,仍有重要的悬而未决的问题。由于强大的协会,为什么只有15%的吸烟者发展慢性阻塞性肺病,或者是发病率高?什么是个体变异的原因,以应对烟草在吸烟者吸烟吗?什么其他因素在COPD的发病机制中发挥作用,他们可以修改吗?
COPD是由个体的易感性之间的交互“宿主因素”(即。遗传学、气道高反应性、肺增长,性别和种族)和暴露在“环境因素”(即。吸烟、被动吸烟、大麻烟,污染,职业性粉尘/化学品、社会经济地位、呼吸道感染和饮食)。在本节中,宿主和环境因素的作用与COPD的发病机制简要回顾。
遗传风险因子
有明显的证据支持一个世袭组件的发展慢性阻塞性肺病。慢性阻塞性肺病的集群情况下被观察到在家庭,和一些研究表明慢性阻塞性肺病的发病率增加的亲属情况下相比,控制。和谐在肺功能障碍在同卵双胞胎,但不是复制在研究异卵双胞胎80年。
提出了许多基因异常导致COPD的发病机制(如。α1抗胰蛋白酶,α1囊性纤维化跨膜监管-antichymotrypsin维生素D-binding蛋白、α2巨球蛋白,细胞色素P450 A1,血型抗原,人类白细胞抗原位点和免疫球蛋白缺乏症)。其重要性不仅在于慢性阻塞性肺病发展机制有更好的了解,而且在确定新的治疗目标主要或次要预防慢性阻塞性肺病。
最广泛研究的这些基因是α1抗胰蛋白酶,有力antiprotease还能抑制白细胞弹性蛋白酶。超过70个变异已确定,其中最常见的是M,年代和Z等位基因频率为0.93,0.05和0.02,分别。此外,还有突变影响α的作用1抗胰蛋白酶。缺陷的严重程度是由基因型决定的遗传的,与ZZ基因型最严重缺乏,α1抗胰蛋白酶∼15%的正常水平80年。比如Z变体有显著加速肺功能下降在年轻的年龄,与协同交互接触吸烟。然而,这种基因型的整体贡献全球慢性阻塞性肺病负担很小80年。
气道高反应性、哮喘和特异反应性
这个概念可能是宿主因素气道高反应,容易使人慢性阻塞性肺病被称为“荷兰假说”81年。已经提出,哮喘、肺气肿和慢性支气管炎的不同表现形式相同的潜在疾病过程和实际表现取决于宿主因素如年龄、性别、特异反应性和,气道高反应的相对严重程度调节香烟烟雾等环境因素的响应。临床研究也表明之间的关联支气管高反应性和慢性阻塞性肺病。还不清楚什么是高反应性在COPD气道狭窄的表现或诱发因素在其发病机理。
区分哮喘和慢性阻塞性肺病可困难的老年人,由于不可逆气流阻塞的一个组成部分和降低扩散能力可能是两种情况下的特性81年,82年。在成人阻塞性肺疾病,诊断为哮喘代表最大的子群83年。此外,纵向队列研究表明,成人哮喘在他们40年代末与慢性支气管炎的症状,诊断为肺气肿,慢性阻塞性肺病或履行标准20年之后。风险是巨大的,在10倍,甚至与nonasthmatics相比,吸烟等混杂因素调整后84年。
同样,有证据表明,特异反应性(血嗜酸性粒细胞计数显示)在COPD的发病机制可能有作用,独立与支气管高反应性的协会81年。
肺的增长在子宫内在初级阶段
有证据表明,重大侮辱肺增长的重要时期在子宫内(16周)可能在成年后对肺功能的影响85年。侮辱包括母亲吸烟,这已被证明有几个不利影响肺发展和贫困胎儿营养。与低出生体重早产儿FEV的已被证明有障碍1坚持到年底的童年。更重要的是,出生体重与FEV相关1在成年人和慢性支气管炎的死亡率已被证明是成反比出生体重。类似的关系也存在体重在1年的年龄,当肺部仍在发展中。
性
性别差异在慢性阻塞性肺病是一个引起争议的话题,与当前证据表明微分性慢性阻塞性肺病的风险在不同的社区。在观察性别差异的可能的解释是肺形态学的差异,吸烟,荷尔蒙因素,性别之间的炎症反应的差异,和职业混杂因素86年。
烟草烟雾
烟草烟雾是唯一的环境风险因素对慢性阻塞性肺病的贡献是无可争议的,满足所有的布拉德福德希尔证明因果关系的标准。虽然吸烟和慢性阻塞性肺病之间的联系是很成熟,仍有一些地区的不确定性关系,包括广泛的易感性的基础和群体间内吸烟。
吸烟对肺的影响是多种多样的,包括从肺部炎症细胞释放弹性蛋白酶,氧化应激和α的失活1抗胰蛋白酶。特别重要的是,吸烟会增加肺内的弹性蛋白酶活性,从而使肺内的弹性蛋白酶抑制剂,减弱的修复受伤的肺细胞外基质87年。吸烟也是一个丰富的氧化剂和移植的来源途径,减少肺内的抗氧化能力88年。通过招聘和刺激肺泡巨噬细胞和中性粒细胞,急性或慢性炎症过程建立在肺内,从而导致组织损伤89年。
虽然普遍认为,只有15 - 20%的吸烟者发展慢性阻塞性肺病,最近的证据表明,这个数字可能接近50%90年。这项研究还指出,吸烟的人口由于慢性阻塞性肺病的风险是目前∼50%而不是90%。这些观察结果表明,慢性阻塞性肺病通常发生在吸烟者,但负责一个小比例的情况下的慢性阻塞性肺病比之前实现。戒烟的重要性减少疾病的进展已经证明(图10所示⇓)90年,91年。
吸烟仍是慢性阻塞性肺病的死亡的主要原因,已增加在过去的二十年里,在与其他主要慢性病的死亡率下降(图11所示⇓)92年。2000年,据估计,有世界上∼1000000人过早死亡归因于吸烟93年。
环境烟草烟雾
尽管研究的局限性研究被动吸烟与肺部疾病之间的关系,有证据表明,母亲吸烟在子宫内与成人肺发展和降低肺功能受损94年。孩子住在房子的一个或多个父母吸烟更有呼吸道感染。也有证据表明在成人接触二手烟与肺功能降低有关,包括受损的扩散能力,表明肺气肿的存在95年。公共卫生措施的影响限制在工作场所和公共场所吸烟正饶有兴趣地等待。
大麻烟
烟草相比,大麻有点忽视了研究人员调查慢性阻塞性肺病的病因学。这是令人惊讶的,考虑到大麻是最常用的非法毒品在世界范围内,本质上类似于烟草(除了两个活性成分),吸烟没有过滤器,和结果在一个四倍比吸烟更大的粒子呼吸道的负担96年。相反,减少关节被大麻吸烟者吸烟比烟草香烟的吸烟者,吸烟时通常是一个终生的习惯,大多数大麻吸烟者停止吸烟后成年生活。
因为大量的大麻吸烟者也吸烟,未来的研究需要针对调查这两种物质之间的协同关系的可能性。此外,烟草将信息的等效剂量评估COPD的相对风险大麻吸烟者。
空气污染
从历史上看,呼吸道疾病和污染之间的关系变得明显在1950年代当伟大的“英国烟雾”引起的急性死亡率的流行从慢性支气管炎和呼吸衰竭97年。来自其他国家的后续研究证实了这些调查结果,证明空气污染的不利影响在童年和慢性阻塞性肺病加重病人的肺功能导致住院和病假由于呼吸道症状97年,98年。室外空气污染的作用的大小在COPD的发病机制是由国家和地理变量。
虽然空气污染物排放是由室外来源,人类接触的污染水平的函数人们花大部分时间的地方。人类暴露于空气污染是由室内环境。全球最大的室内污染来源来自与固体燃料做饭和取暖,如粪、木材、农业残留物和煤炭。这些燃料排放大量的污染物。据估计,室内烟雾从固体燃料导致全球慢性阻塞性肺病的∼20%的病例99年。
职业灰尘/化学品
职业接触粉尘、化学物质和气体是一个风险因素在慢性阻塞性肺病的发展One hundred.。代理特别涉及肺功能受损是二氧化硅,煤尘、玻璃纤维、锯末、氟利昂和溶剂。有一个肺功能障碍的程度之间的关系和接触强度和持续时间,支持因果关系。很可能职业暴露和其他风险因素之间的相互作用决定一个人发展慢性阻塞性肺病101年。
有趣的是,它已被证明有重大职业接触的男性有更大的肺功能障碍如果他们也有气道正挑战测试比那些不One hundred.。这表明,职业暴露风险构成因素的人呼吸道疾病或潜在的倾向,或者,这代表了气道高反应气道反应损伤的一个组成部分。
鉴于10 - 20%的慢性阻塞性肺病可能归因于职业暴露的情况下,职业和公共卫生政策制定者和临床医生需要解决这个潜在的病因和预防大道102年,103年。
社会经济地位
慢性阻塞性肺病与社会经济地位、收入和教育水平,衡量的严重恶化,患病率和死亡率。虽然更大比例的人在社会经济地位较低的组吸烟,这是不足以解释协会。协会的力量标有最低和最高的社会集团之间的区别相当于肺功能恶化在10年老化的不吸烟者。协会的原因是多种多样,但可能包括贫困住房、穷营养,化石燃料的使用没有足够的通风,和更大的频率和严重程度的呼吸道感染104年。
呼吸道感染
有证据表明,侮辱的肺部感染性特工在儿童时期,当肺部仍在发展中,可能造成永久性伤害,易诱发慢性阻塞性肺病。这个假设出现后,观察在英国地区的成人慢性支气管炎是类似于儿童呼吸道疾病的地区利率85年。后来的研究报道,细支气管炎、肺炎、臀部在童年早期可能会导致长期的功能障碍105年,106年。的效果可能会有很大的障碍,FEV意味着亏损1肺炎的0.65 L报道在男性的年龄2岁之前,FEV的减少1的两倍,与终身吸烟有关105年。后续开始以来在许多研究儿童感染后,目前尚不清楚哪个组件的功能障碍是由于感染和由于致病因素导致感染。
也有证据表明潜在adenoviral感染或殖民的航空公司与细菌等病原体流感嗜血杆菌或布兰汉氏球菌属复活或其他病原体等衣原体肺炎可能导致COPD的发病机制107年- - - - - -109年。持续感染的作用下航空公司也提出了最近发现的重合的支气管扩张在中重度COPD受试者的一半105年。
饮食
氧化应激的重要贡献在COPD肺损伤的基础考虑饮食疾病的一个危险因素88年。这导致了某些营养物质的抗氧化特性的理论,如维生素C、β-胡萝卜素、硒和铜,可以调节一个人的对氧化损伤的易感性。它也提出,富含ω- 3脂肪酸的饮食可能抑制花生四烯酸的生产,从而防止支气管收缩。虽然它已经表明,富含水果和蔬菜的饮食与慢性阻塞性肺病的风险降低相关110年,饮食的效果修改对COPD的患病率仍有待确定。
总之,大量流行病学调查表明,吸烟是慢性阻塞性肺疾病的最大的风险因素。然而,似乎是与其他风险因素,决定了一个吸烟者的对慢性阻塞性肺疾病的易感性。除了公共卫生和政治措施,减少吸烟的流行,调查和修改这些其他风险因素是至关重要的,如果这一疾病的全球负担减少。
确认
作者要感谢所有与会者的积极参与车间:r·比斯利A.S. Buist博士,投资者查普曼,y Fukuchi, d . Gorecka a . Gulsvik a . Hansell赫德,西莱助教李,a·洛佩兹D.M. Mannino, d .马佩尔塞斯,m . Miravitlles d罪恶,s . Sullivan M.J.图恩湖,P.A. Vermeire, j . Vestbo g . Viegi w . Vollmer g·瓦特,j .霍格厕所晒黑,美国Ferris-O ' donnell r . Jagt k . Knobil t·伦纳德·h·Muellerova g、m·塞耶斯J.B.索里亚诺,m·斯潘塞和r .斯坦福大学。
作者还要感谢k Poinsett-Holmes编辑援助和g . Morley后勤支持。最后,下面是贡献的承认:b·爱德华兹,纸巾,h·豪·e·沃德和p·温格与M.J.合作图恩湖的“监测慢性阻塞性肺病:教训癌症”一节。
这是一个四个手稿展示科学研讨会的诉讼资格COPD的全球负担,在加拿大温哥华举行2004年10月21 - 22日举行,。剩下的手稿将出现在连续的问题欧洲呼吸杂志。
问题和答案文档文件后的每个手稿提出在研讨会期间是可用的www.ersnet.org/elearning。
- 收到了2005年3月2日。
- 接受2005年8月15日。
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