肺的呼吸困难、固定膨胀填充和空正确被威利斯在1685年首次描述1。事后剖析检查发现,这些肺未能缩小的胸部2介绍了术语肺气肿3。慢性支气管炎被视为一个单独的实体与肺气肿偶尔共存。气道阻塞被公认为肺气肿和慢性支气管炎的关键特性在1950年代末。这是正式承认在1959年的一次汽巴的客人举办的研讨会4并于1962年批准了由美国胸科学会5。气道阻塞的功能后果从呼吸和呼吸气体交换能力降低,呼吸衰竭,肺动脉高压、右心衰和过早的死亡。在一秒钟用力呼气量减少(FEV1)和FEV1/肺活量比率,未能与治疗是提高诊断功能的今天慢性阻塞性肺疾病(COPD)。
在这个问题的欧洲呼吸杂志,Coronellet al。6报告,降低COPD患者有能力维持快速重复的肌肉收缩,肌肉疲劳。减少执行日常生活活动能力与安慰通常是由于呼吸困难和呼吸困难,造成病人的呼吸能力降低和交换气体。1877年,保罗·伯特令人信服地证明了在高海拔低氧血造成了深远的疲劳经验。尽管低氧血是疲劳的因素,它是温和的,如果没有缺席,在大多数慢性阻塞性肺病患者。疲劳可能是肌肉无力的函数。在临床实践中,要充分考虑可用的肌肉激活。正式测量肌肉力量,肌肉的作为指标,经常披露COPD患者的肌肉无力。
神经肌肉疲劳是指电机命令和输出功率之间的关系的肌肉。疲劳存在当电动机命令增加维持相同的功率输出。疲劳时周围肌肉的反应下降由于肌肉灌注减少,低氧血、贫血或功能障碍在任何肌肉的过程。疲劳是中央当α运动神经元的响应能力下降由于更高的中枢神经元和传入传出活动活动从肌肉中α运动神经元投射。当肌肉达到最大输出功率或维持一个给定的输出功率限制,都是感知表达通过努力的感觉。当工作变得难以忍受,发电终止和不适迅速消退。在电源故障点,区别是企图疲劳和限制的过程,例如减少灌注,减少氧气交货或未能保持酸碱平衡。
中央电机命令激活α运动神经元造成膜两极化和肌浆网的钙释放激活肌动蛋白肌球蛋白的交叉连接。肌肉缩短和紧张。高能磷酸盐(ATP)是至关重要的维持膜电荷(1%)、钙释放和再吸收(20%)和交叉连接的肌动蛋白肌球蛋白(∼80%)。ATP产量高于厌氧代谢的速度,但只能持续几秒钟;较低的有氧氧化的碳水化合物,但可以持续几个小时,直到商店枯竭;甚至是低脂肪的有氧氧化,但可以持续几天到几周。个人出色的耐力显示缓慢的肌肉纤维,毛细血管密度高,高密度线粒体有氧酶含量高,而个人特殊力量显示快速肌肉纤维,毛细管和线粒体密度低、低氧酶含量。氧化磷酸化是由通风、气体交换和流通。
一个全面的框架,基于损伤评估疾病严重程度,残疾和障碍已经在世界卫生组织的指导下7。这可能是有用的采用在慢性阻塞性肺病疾病的严重程度将会被评估的影响的能力锻炼,是用于心血管疾病(纽约心脏协会类I-IV)。能力锻炼,以增量运动试验周期测力计,与性别、年龄和身高通过不同的肌肉,这是很少承认8。测量周边肌肉和呼吸强度,肺量测定法,最大流量循环和二氧化碳的扩散能力肺得到标准化的增量运动试验symptom-limited能力之前,腿努力和呼吸困难的症状评分。当工作变得无法忍受运动终止。
我们理解慢性阻塞性肺疾病继续发展,所以应该我们的管理方法。在慢性阻塞性肺疾病,运动是有限的能力降低呼吸,减少气体交换能力,减少产生和维持功率输出的能力。肌肉无力大大有助于锻炼的能力。过于简单的看法在慢性阻塞性肺疾病损害局限于通气和气体交换能力不再是足够的。
- ©人期刊有限公司