文摘
65年女性开发咳嗽、发烧和呼吸困难后反复接触家用超声波加湿器。高分辨率计算机断层扫描显示在两肺领域毛玻璃样阴影。动脉血气分析了氧张力为8.38 kPa(63托)。肺功能测试显示限制性通气障碍,减少扩散能力。外在的诊断过敏性肺泡炎影像学证实了(EAA)发现,牙槽炎和生殖发育的病理证据通过挑衅测试加湿器水。酵母Debaryomyces Hansenii是唯一从水中微生物培养的加湿器。双扩散沉淀试验和淋巴细胞增殖反应是积极的提取d . Hansenii,提供证据控告这种真菌。这是第一个描述的EAA所致d . Hansenii。
外源性过敏性肺泡炎(EAA)是一种免疫介导的肺疾病造成接触吸入有机粉尘1。真菌代表一个大的抗原来源的能力导致监管,包括链格孢属、曲霉属真菌,青霉菌2。酵母Debaryomyces Hansenii表现为进一步优势种室内空气采样3,而它并没有被描述为一个aero-antigen监管局。第一种情况引起的监管d . Hansenii受污染的家用超声波加湿器,报道。
案例展示
一个65岁的女性被旭川市医学院医院因为干咳,呼吸困难和发热。她没有暗示特异反应性和从不吸烟的历史。没有保存在她家的宠物。她有低烧一起窦性心动过速的证据,tachypnoea bibasilar精细陶瓷器皿。一个胸部x光显示肺密度的增加主要是左边较低的领域。高分辨率的胸部电脑断层显示毛玻璃样阴影和细结节(图1所示⇓)。
动脉血气的pH值7.45,5.43 kPa二氧化碳张力(41毫米汞柱),8.38 kPa和氧张力(63毫米汞柱)。肺功能测试显示一个限制性的模式与温和的气道阻塞和减少扩散能力。白细胞计数(WBC)是15500毫米−3中性粒细胞和嗜酸性粒细胞分别占80%和2%。红细胞沉降率是51毫米·h−1。总免疫球蛋白E (Ig)是正常的。文化从她的唾液微生物增长正常菌群。
用抗生素治疗后,1周内改善她的症状和客观的发现。在第十二天的住院治疗,她离开医院在她家里过夜。大约6小时后回家,她的病是复制。第二天跟着她回到医院,发烧和咳嗽是自发解决没有任何特定的治疗。一系列的反复发作有自限性过程导致了假定的EAA的诊断。仔细询问,她回忆说,超声波加湿器采用在她客厅里第一次发作之前她病了。她每天用它除了住院期间,没有清洁的水水库。
确认生殖EAA加湿器,发展一种挑衅测试执行。增湿器操作在她的床边,病人被暴露在封闭的房间里的加湿器雾1 h(图2所示⇓)。
她咳嗽、发烧和呼吸困难4 h后挑衅。减少一氧化碳扩散能力的肺、用力肺活量和发生在一秒用力呼气量最大限度地从4 - 8 h后的挑战。这些值在24小时回到基线水平。进展的缺氧和增加白细胞也观察到,这持续了48 h。支气管镜的检查是在96 h后挑衅测试。Transbronchial肺活检标本显示牙槽炎与淋巴细胞浸润。支气管肺泡灌洗(BAL)流体细胞计数显示62%的肺泡巨噬细胞,淋巴细胞的26%和12%的中性粒细胞。
采样得到的加湿器水水库与马铃薯葡萄糖和心浸液琼脂培养。酵母d . Hansenii分离培养板的殖民地。没有其他真菌和细菌可以被识别。提取纯化多糖抗原殖民地serum-precipitating抗体检测。Ouchterlony双扩散试验表明引人注目的沉淀素加湿器水和乐队在回应d . Hansenii提取。相比之下,她的血清没有显示任何沉淀素反应对以下抗原:高温放线菌属寻常的,小多孢菌属faeni、Cephalosporium曲霉菌和鸽子的粪便。淋巴细胞增殖反应检测外周血细胞也呈阳性d . Hansenii提取。
监管局的诊断证实了:重复暴露后症状的存在,在血清抗体检测,radiographical发现,吸入牙槽炎病理证据,积极挑战测试4。她出院后切除加湿器从她的家里。她的症状显著改善,没有重复的恶化。
讨论
加湿或通气系统在建筑物偶尔嗜热微生物污染,导致监管的发展2。检查最近的文献ventilation-associated EAA显示超声波加湿器的主要起源抗原代理5- - - - - -8。然而,很少有报道成功识别抗原的责任。类似于以前的报告,目前的情况与嗜热微生物无关,因为气溶胶产生的超声波加湿器没有供暖。这表明其他强大的抗原(s)可以诱导监管局与超声波加湿器的使用。各种特定的免疫球蛋白抗体检测在加湿器患者肺,表明没有单一的微生物可以涉及病因学9。作者所知目前报告Debaryomyces-induced EAA的第一证据确凿的情况下。
d . Hansenii的特点是高渗透压力的耐受性;因此,它可以在水生环境中生存10。最佳生长温度范围从25 - 30°C11。Debaryomyces针对这些生物特性,超声波加湿器的水库环境似乎适合它的增长。虽然从病人的房子空气取样不执行,这是猜测,维护加湿器在发霉的环境中可能导致与Debaryomyces严重污染,导致广泛的接触病人。
属Debaryomyces通常是不致病的酵母子囊菌分类12。d . Hansenii从人类分离出来的很少,骨感染的唯一被证明在一个免疫活性的主机吗11。因此,这个问题可以提高的原因d . Hansenii能够诱导EAA的敏化作用和发展。属酿酒,属于子囊菌,产生过敏性呼吸道症状由于内在酶烯醇酶13。最可能的解释是,Debaryomyces也可能释放某些过敏原如内在酶、多糖和霉菌毒素对病人的远端气道和肺泡14。
多数患者EAA的淋巴细胞应对antigen-induced胚芽生殖外周血15和平衡液16。这一事实表明,细胞免疫可能EAA的发病机制中发挥重要作用。Debaryomyces提取也诱导对患者的外周淋巴细胞增殖的影响,表明Debaryomyces可以启动细胞过敏性反应。此外,serum-precipitating抗体的存在Debaryomyces抗原识别一个支持性的发现4,17。最后,挑衅的繁殖试验,暴露在气溶胶来自致病加湿器是证实。虽然一个吸入挑战Debaryomyces提取不承担,由于意想不到的风险,作者相信这些发现提供证据来证明Debaryomyces有罪。
这种情况下强调Debaryomyces Hansenii作为一个新抗原的承认。最后,调查Debaryomyces应该考虑在这种情况下,有一个未能检测到外在过敏性肺泡炎的常见的抗原。
- 收到了2002年4月13日。
- 接受2002年4月29日。
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