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严重的低氧血,慢性阻塞性肺病严重肺动脉高压的特点,是由于更大的组合ventilation-perfusion不匹配,增加肺内的分流和减少P签证官2,微不足道的缺氧性肺血管收缩的监管https://bit.ly/3Wnzpik
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肺动脉高压(PH)是一种常见的慢性阻塞性肺病并发症,预后不良,特别是在严重的形式(1]。因此,当前准则区分严重PH患者和那些温和的PH值(2]。COPD患者和严重的PH值通常与低氧血比现在那些温和的PH值,尽管温和的气流阻塞(3- - - - - -5]。机制严重低氧血在这些患者尚未阐明。本研究旨在分析在严重低氧血PH值的决定因素与慢性阻塞性肺病通过评估通气/灌注(V一个/问)关系的多个惰性气体消除技术(MIGET)。
我们回顾性分析了88年慢性阻塞性肺病病人并发肺血液动力学和评估V一个/问与MIGET分布在我们的实验室。患者分组为:没有PH值(平均肺动脉压(肺动脉平均)≤20 mmHg或肺血管阻力(PVR)≤2木单位(吴));温和的PH值(肺动脉平均> 20毫米汞柱,PVR 2.5 - -5.0吴邦国委员长和肺动脉楔压(PAWP)≤15毫米汞柱);和严重的PH值(肺动脉平均> 20毫米汞柱,PVR > 5吴PAWP≤15毫米汞柱)。研究进行了如前所述[6]。在51的一组中患者,测量重复而呼吸100%氧气抑制缺氧性肺血管收缩的影响评估(HPV)。
灌注的色散(logSD Q和通风(logSD V)分布作为指标V一个/问不匹配(正常:logSD Q < 0.60, logSD V < 0.65)。保留和排泄的区别(R−E *)为每一个惰性气体是计算和整个R−E *的气体(DISP R−E *,正常使用< 3)作为一个整体的描述符V一个/问不平等。的血流量较低的单位V一个/问比(0.005 - -0.1)或自冷地区(并联),并与高通风单位的数量V一个/问比(10 - 100)或non-perfused地区(死腔)计算。测量动脉氧分压(之间的区别PaO2),预测的MIGET (Pr-MsPaO2)被用来评估alveolar-to-capillary扩散限制氧气。
组与一个独立样本克鲁斯卡尔-沃利斯单向方差分析连续变量,事后邓恩的成对比较测试,并为分类变量卡方检验。比较室内空气和氧气呼吸进行成双样本t检验。一个假定值< 0.05被认为是显著的。这项研究是经医院伦理委员会批准。
组织有相似的年龄和性别分布。严重的PH值减少了气流梗阻患者比那些中度或没有PH值(图1一个),降低一氧化碳扩散能力(中位数(四分位范围)29(23-37),44(28-58)和46(28 - 61)%预计严重,温和而没有PH值,分别;p < 0.05)。肺血液动力学的概要文件如图1所示。
患者严重的PH值显著降低PaO2和数值低mixed-venous氧气分压(P签证官2比其他组()图1一个)。他们也有更大的障碍V一个/问最高的关系,DISP R−E *(17.3(13.7 - -24.4))和logSD Q值,和一个并联的比例增加(图1 a和b)。在logSD V没有差异,高V一个/问单位或者死亡空间观察。的PaO2完全解释的严重性吗V一个/问失配,没有Pr-Ms差异PaO2。
呼吸100%啊2、肺动脉平均和PVR在更大程度上减少严重的PH值组(图1 c)。的增加PaO2显著减少患者严重的PH值(348(228 - 485)毫米汞柱)比中度或患者没有PH值(498(443 - 512)和505(474 - 532)毫米汞柱,分别;p < 0.05)。V一个/问关系恶化(增加logSD Q)的病人没有酸碱和温和的,而不是那些有严重的PH值(图1 c)。在所有组并联的数量保持不变。
我们的研究表明,在慢性阻塞性肺病患者严重的PH值,气体交换的显著障碍是由于严重的赞同V一个/问不匹配,与著名的血液转移到较低的地区V一个/问比和分流,降低P签证官2和一个贫穷的人乳头状瘤病毒的贡献V一个/问匹配。这个概要文件不同于通常出现在慢性阻塞性肺病(7,8],我们证实患者没有PH值,和温和的博士,因为严重的PH值组较少的气流限制,进一步恶化V一个/问可能是因为肺血管的变化关系。事实上,肺血管重塑的严重性V一个/问失配在慢性阻塞性肺病9)和一些功能观察到严重的PH值组(地区非常低V一个/问和分流)同意特发性肺动脉高血压所示(10]。我们假设,在慢性阻塞性肺病患者严重的PH值,肺血管异常增加小气道和肺实质的变化,进一步增加V一个/问由于气流阻塞失衡。值得注意的是,患有严重的PH值已经大量分流,这不是明显的起源,因为他们没有明显的肺泡职业领域或崩溃。可能的解释包括:申请专利卵圆孔未闭,虽然这是排除对比超声心动图在大多数患者严重的PH值;损失的外围血管床(11),可以将血液转移到通风不良的单位,进一步降低他们的V一个/问比;或者假设存在肺和支气管之间的吻合血管绕过肺部毛细血管,类似于肺动脉高血压[中描述12]。
我们探讨了定量的贡献因素决定PaO2严重的患者,使用MIGET算法,PH值,相比那些没有PH值(13)(图1 d)。的主要因素,占54%的差异PaO2,是减少P签证官2;剩下的46%由更大的解释V一个/问不匹配和分流,也确定低能力平衡的影响减弱P签证官2(图1 e)。这个分析突出的重要作用P签证官2,由心输出量调节PaO2在PH值(14]。
V一个/问关系(logSD Q)显著恶化100%氧气的病人没有酸碱或温和的,而不是那些有严重的PH值,而不是呈现显著降低肺动脉平均和PVR。这表明,人乳头状瘤病毒没有大大有助于维护V一个/问平衡与严重的慢性阻塞性肺病博士推测,在严重的PH值更大的内皮功能障碍可能减少灌注的能力整合匹配的肺泡通气(9]。恶化的缺乏V一个/问关系与氧气释放人乳头状瘤病毒在慢性阻塞性肺病患者严重的PH值可能表明,肺血管舒张药可能不影响气体交换在这个组。事实上,对照试验的肺血管舒张药在慢性阻塞性肺病患者严重的PH值没有报道氧化恶化[15]。
本研究的样本量相对较小的限制严重的PH值组,这是一个罕见的疾病,尽管它是足够健壮的检测在气体交换因素显著差异,这是它的主要目标。另一个限制是没有成像在许多患者,这可能已经通知实质错乱,由于回顾性研究的性质。
总之,我们的研究显示,严重的PH值与慢性阻塞性肺病患者存在肺气体交换特色,可能导致描述这个临床表型。在这些患者中,严重低氧血是由更大的组合V一个/问不匹配,增加肺内的分流和减少P签证官2,还有一个微不足道的角色保护的人乳头状瘤病毒V一个/问匹配。从实用的角度来看,这些结果表明,肺血管舒张药可能不是有害的气体交换在这个人口;从理论上讲,他们甚至可以改进它通过增加心输出量。
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脚注
利益冲突:l . Piccari报告赠款和演讲酬金詹森和费雷尔,参与与詹森顾问团,费雷尔和联合疗法,和旅行詹森的支持,费雷尔和默沙东公司,在提交工作。从詹森。布兰科报告演讲酬金,MSD费雷尔,在提交工作。y Torralba报告讲座从TEVA谢礼,外提交的工作。f .布尔戈斯报告咨询费用参与医学图像诊断的科学顾问委员会,在提交工作。r . Rodriguez-Roisin报告赠款从基耶西西班牙,在提交工作。j巴贝拉报告从默克公司咨询费大幅&圆顶Janssen-Cilag Acceleron制药公司,从费雷尔国际演讲酬金,Janssen-Cilag和默克锋利&圆顶和旅行的支持&圆顶和Janssen-Cilag默克锋利,在提交工作。所有其他作者没有披露。
支持声明:这项工作是由Societat Catalana de Pneumologia格兰特(2016),皇家研究院祝您健康卡洛斯三世(欧洲区域发展基金,格兰特PI18/00383)和皇家社会诺拉德Neumologia y Cirugia Toracica格兰特(195/2015)。资金信息,本文已沉积的Crossref资助者注册表。
- 收到了2022年3月3日。
- 接受2023年5月12日。
- 版权©2023年作者。
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