抽象的
一氧化碳转移因子(T.L,CO.)呼吸持有期间的两个主要测量的产物,CO转移系数(K.CO.)和肺泡体积(V.一种).K.CO.是肺泡CO摄取的速率常数(KroghK.CO.),在健康的科目中,增加了V.一种通过潜水胀膨胀,或肺血流量增加。最近,提出了新的参考值,用于包括所观察到的临床用途V.一种完全通货膨胀;这是“消除需要的K.CO.”。
在这方面,一些机制例如呼吸肌弱,肺切除,弥漫性肺泡损伤和气流梗阻,减少或增加总肺容量(TLC)。
即使在肺泡结构和功能正常时,变化K.CO.在给定V.一种根据潜在的病理生理机制而变化。标准化的优点和缺点K.CO.和T.L,CO.与疾病前预测的TLC或患者的实际V.一种(使用缺乏扩张或肺泡单位损失模型)。
一氧化碳转移系数和肺泡体积的检测分别提供了不能从其产物中获得的疾病病理生理学的信息,即一氧化碳转移因子。
几年前,一篇论文欧洲呼吸杂志1结论是:“......使用T.L./V.一种(一氧化碳(CO)转移系数)不能对科学理由合理“。除了一个分歧信2,这个观点T.L./V.一种(或K.CO.)是一种冗余且具有误导性的衡量方法,但没有受到质疑。这很令人惊讶,因为T.L./V.一种继续发表在呼吸期刊上。
通过krogh引入了通过全球使用肺部使用的单一呼吸方法。3.1915年;这种测量称为扩散常数。随后,CO的扩散常数被重新命名为扩散能力(D.L,CO.)或转移因子(T.L,CO.),在总肺容量(TLC)上测量摄取。krogh.3.指出,T.L,CO.是两种单独测量的产物,它可能广泛(且独立地),来自肺泡气体的速率恒定(称为渗透性因子(K.CO.))及肺泡体积(V.一种).
K.CO.在呼吸套(BHT)中的分数浓度(BHT)中以分数浓度为指数衰减: 公司在哪里0.和co.T.肺泡CO浓度是在呼吸持有期的开始和结束时。单位K.CO.是年代-1或最小值-1.
肺的总CO转移量计算为: 在哪里P.B.和P.H2O.是大气压力和水蒸气压力(37°C),它们是CO吸收的驱动压力的标准,IE.肺泡内CO的压力(P.A,CO.).V.一种是在标准温度和压力下测量的肺泡体积,干燥(STPD)。
在现代用法中,M. Krogh的K.CO.很少受雇;相反,一氧化碳转移系数被取代,其单位的Mmol·min-1·kPa-1·L.-1(在体温和环境压力下,并用水蒸汽(BTP)饱和)的外观使其具有比率,其术语增强的印象(T.L./V.一种或D.L./V.一种).事实上,K.CO.通过将STPD除以BTPS转化(1.2)来转化为一氧化碳转移系数,通过L到MMOL变化(1,000 / 22.4)(如果在SI单元中),并由气压术语(P.B.-P.H2O.).在SI单位,K.CO.(最低-1)转换为K.CO.(T.L./V.一种)除以2.56。
反对栗子等等。1使用T.L./V.一种是“v一种是差异的最大贡献者T.L./V.一种“;不幸的是,这给人带来了误导性的印象T.L./V.一种来自T.L,CO.通过分裂T.L.通过V.一种,而T.L./V.一种和V.一种是否使用两个主要的测量来获得T.L,CO..一种明确的方式来改造这种反对意见是说CO UPTAKE的速率常数随着V.一种,如krogh所示(在个人内)3.在1915年,并被后来的所有作者证实。
变异K.CO.和V.一种自1959年以来,对正常受试者进行了广泛的研究4.;1994年,STAM等等。5.提示在限制性肺疾病中TL,CO.和K.CO.应与患者预测的总肺容量(TLC)和患者实际TLC时的肺容量的参考值进行比较;这项建议后来得到赞同1那6.那7..Chinn方法中的新颖性等等。1其发展的参考价值在于T.L,CO.和K.CO.,其中包括一个术语V.一种(在TLC)以及高度术语,即。他们在标准高度考虑了TLC的变化。从此推断,他们建议他们的参考方程可以用于解释T.L,CO.什么时候V.一种在疾病中减少或增加,“…并消除了对一氧化碳转移系数的需要”。相反,目前的作者认为,两个主要测量(K.CO.和V.一种)应始终检查,特别是在疾病中。
正常人一氧化碳传递系数的决定因素
在个人内
在健康的主题中,肺气通胀程度和肺毛细管体积可能是主要的决定因素T.L,CO.和K.CO..图1⇓表明K.CO.和T.L,CO.肺泡扩张的功能是什么5.,心输出量8.和血红蛋白浓度9..对STAM的广泛研究等等。5.已经强调,随着肺泡扩张的降低降至50%TLC的崛起K.CO.是线性的,尽管早期的研究4.那10发现陡峭的升级V.一种<50%V.a,max.尽管这增加了K.CO.,产品K.CO.×V.一种(即。T.L,CO.)跌倒V.一种下降。运动,K.CO.(和T.L,CO.)从其静止的值增加(心输出5 l·min-1)每5 L min〜20%-1增加血流量。
在Roughton-Forster方程中给出了这些变化的生理解释11,纠正V.一种: 在哪里D.m是膜扩散能力(mmol·min-1·kPa-1),θ是用血红蛋白调节到标准血红蛋白(Hb)浓度的CO反应速率(mmol·min-1·kPa-1·L.-1) 和问:C是肺毛细管体积(L);所有三个术语的单位都是mmol-1·敏·kPa·L-1.
随着肺部扩张的减弱,D.m绝对值下降,但是问:C不会有任何系统的改变吗12那13.因此,落在T.L,CO.(图。1A⇑)由瀑布主导D.m.K.CO.另一方面,取决于比率,D.m/V.一种和问:C/V.一种.在坐姿12那13,堕落D.m几乎和下降成正比V.一种,所以崛起K.CO.作为V.一种瀑布(图1B⇑)以崛起为主问:C/V.一种.
几个其他生理因素影响K.CO.在给定V.一种.随着运动时心输出量增加(图1c)⇑),问:C/V.一种毛细管扩散和招聘增加;D.m/V.一种也略有增加,因为血管膨胀扩大肺泡表面可用于气体交换。相反,贫血,通过降低θ/V.一种将减少K.CO.(图。1D⇑) 和T.L,CO.相似地。低肺泡氧气张力(P.A,O.2),正如在海拔高度发生的那样,将增加K.CO.θ通过增加V.一种14,任何伴随的多循环症都会增强这一点。
技术因素可以影响价值K.CO.如初始灵感的速度(它应该是快速的)和用于测量BHT的方法。如图1所示。 1a and b⇑,肺的通胀不足V.a,max在单次呼吸测试中,会导致低T.L,CO.和高K.CO..用于临床目的,推荐15-17是从残余体积(RV)的前面的启发体积应至少为受试者的重要容量(VC)的90%,因此具有正常气体混合,即T.L,CO.和K.CO.≥测量为90%的实际TLC18.由于气体混合在10 S BHT中并不完整,因此V.a,max正常受试者平均为94±7%的TLC,或绝对术语的0.1-0.6升18.
个人之间
在年龄,身高和性别标准化之后,Chinn等等。1发现了一个非常相似的关系T.L,CO.和V.一种在他们的人口研究(即。之间的反向关系K.CO.和V.一种)在个人中发现了潜水通胀。因此,他们提出了额外的V.一种术语来改善相对不准确的参考值预测T.L,CO.和K.CO..他们通过审查预测的平均值来支持自己的人口研究T.L,CO.和V.一种从九九发表的参考价值观和至少在雄性中,发现这些份额是类似的关系T.L,CO.到V.一种.不幸的是,这个比例V.一种/TLC在这些研究中均不可用,但使用TLC预测(TLC预见)从平均年龄和身高,八项研究V.一种/ TLC.预见≥0.90而剩下的研究19,对斜坡有不成比例的影响V.一种/薄层色谱预见只有0.77。因此,进一步的研究包括单独的测量V.一种,以确定在给定高度上TLC差异对值的任何影响的存在和大小K.CO.和T.L,CO.在健康的人口中。
改变肺泡体积对呼吸疾病转移系数转移系数的影响
降低肺泡体积和总肺容量
如上所述,STAM等等。5.建议,当TLC减少疾病时,T.L,CO.应基于观察到的参考值进行比较值V.一种,但他们警告说,“这是假设疾病减少肺容量的效果与对肺的影响是相同的T.L./V.一种作为健康志愿者肺部量的自愿减少“。一些不同的减少机制V.一种列于表1⇓,并将被审查以强调这种假设的弱点。
呼吸肌弱点
最明显的自愿减少模拟V.a,max(表1⇑“”“,缺乏肺部膨胀机制),发生在急性吸气肌肉无力阻止普通TLC的成就时发生;在这种情况下,可以预期肺的膨胀缺乏相对均匀并且与肺弹性反冲压力降低(P.L.) 在V.一种那马克斯,心输出量和肺毛细血管容量的分布与正常情况相似。因此T.L,CO.应该堕落K.CO.从图1a和b中预测的常规TLC参考值上升⇑.在六名患者中严重隔离膜片弱点20., 均值T.L,CO.是65%pred(范围44-78)和平均值K.CO.128%的pred(范围101-167)是预测最大值的60%吗V.一种;一种T.L,CO.80-85%和aK.CO.130-140%的人将被降低预测V.一种扩展模型(图1⇑).这是一个可能的解释T.L,CO.和K.CO.预期是继发性肺不张;剩余的充气肺单位将会比实际的水平更大V.一种,并有一个较低K.CO..
肺泡单位的丧失
减少的生理局V.一种和TLC(表1⇑,单位机制的丧失),例如肺切除术,完全不同。第一的,P.L.剩余空位的尺寸正常甚至增加21在通货膨胀。其次,肺总血流量可能仍保持在术前水平,因此,根据术前的流量分配,每单位容积流向剩余肺的流量将增加两倍(仿佛心输出量从5 L分钟增加一倍至10 L分钟-1),一个类似于的情况K.CO.相对图1c中的心输出量图⇑.这种关系K.CO.肺血流可以转换成一个图K.CO.防止肺泡单位的损失(如V.一种/V.a,max%),其中50%V.a,max相当于K.CO.·以静息心输出量的两倍(10 L min)进行全肺-1)和33%V.a,max相当于每单位体积增加三倍的血流量(图2b⇓).这T.L,CO.这是由这些反对的变化结果K.CO.和V.一种也显示出(图2A⇓).
保存问:C是给定的原因V.一种那T.L,CO.和K.CO.在图2中⇑在不完全的肺泡膨胀情况下较高,而不是肺泡单元的损失。50%V.a,max,丢失单位,Hsia的数据等等。8.,在休息流动肺部的肺部的百分比下,表达一个肺部两次肺部的值,将预测aD.m58%和a问:C的67%。另一方面,自愿减少到50%V.a,max那D.m(%D.m在V.a,max)也将是58%但是问:C将是100%12.两种模型都假设肺泡单位V.一种有正常的功能;当不是这种情况时,将发生与预期值的偏差。
从28例患者中的数据等等。22建立了对增加的实证关系K.CO.晚期晚激切除术: 其中x是术前术前对切除的肺的百分比,基于放射性同位素肺灌注扫描。对于肺切除术前(x = 50%)之前的平均流动,它们发现营养不良术K.CO.是一个平均值的110-131%K.CO.术前98%。自从V.a,max肺切除术后平均50%的PRED TLC22,单位模型的损失(图2B⇑)提示每单位体积肺血流增加一倍K.CO.在117-125%pred的范围内,类似于Corris的结果等等。22.相反,减少肺泡扩张模型预测的数值要高得多K.CO.145-155%(图2b⇑).
弥漫肺泡损伤
在上述两个例子中,肺的结构和扩张保持一致,而在慢性间质性肺疾病中(表1)⇑,弥漫性肺泡损伤机制)结构和功能变化是特征性的。在最异常的通风肺泡单位,体积,D.m和问:C减少和K.CO.低。另一方面,可能对最少异常的肺泡单元进行一些重新分布K.CO.可能增加(图2B⇑,单位损失)。取决于整体权重,整个肺K.CO.(使用标准参考值)可能偏低,甚至正常。例如,在纤维性肺泡炎中,aK.CO.100%pred在低位V.一种意思是图。 2b⇑一定程度的弥漫性肺泡损伤。
斯坦等等。7.最近研究了预先和后释放的依赖K.CO.和T.L,CO.在V.一种在没有以前肺病的一组幼小雄性中,其中一些人在肺部发生变化,伴随着适度的减少T.L,CO.和K.CO.用博莱霉素治疗生殖细胞肿瘤。在这些男性中(以及1例11岁间质性肺病的女性中)23),绝对变化T.L,CO.和K.CO.随着变化V.一种(L)在发育中出现之前和之后类似,支持他们的争论,疾病的程度更正地评估,并且似乎更大,如果是值T.L,CO.和K.CO.与实际TLC的引用值进行比较而不是预测(Predisease)TLC的值。虽然这可能是在他们学习的独特情况下合理的,但通常预测TLC是未知的。
气流阻塞
多数患者TLC正常或增高,低单呼吸V.一种(V.A,SB.)在气流梗阻中(表1⇑那V.一种
一氧化碳传递系数在临床实践中的应用
K.CO.在可用表面积(以下)方面是肺泡气体交换效率指数D.m/V.一种)及血管密度(问:C/V.一种).疾病过程,减少肺泡表面和毛细血管密度(肺气肿,纤维化),或者更具选择性地导致微血管(血管炎,血管炎,血管炎,血管旋转,心力衰竭)减少K.CO.(表2⇓) 和T.L,CO.,经常严重。在实践中,采用标准参考值为T.L,CO.在预测的TLC中,上限或下限值T.L,CO.和K.CO.(% pred)与随后切除的肺叶单位肺体积的空气表面积的解剖测量结果显示出良好的相关性30.-32..此外,K.CO.与x射线计算机断层扫描(CT)低密度有关体内32..在评估大疱性肺气肿肺手术患者中的评估K.CO.是非患肺的生理状态的指南,并补充CT扫描。
高度的原因K.CO.不太熟悉。已经讨论过肺泡单位的离散丢失和肺泡扩张的缺乏(表2)⇑, 图。 2⇑).肺泡出血27,在哮喘中重新分布肺血流31.和高的心输出状态例如房间隔缺损(ASD)28.全部增加K.CO..或者,当K.CO.高,T.L,CO.可能因单位缺乏扩张或丧失而减少,正常(如哮喘)或甚至增加(肺泡出血或ASD)。
患者患者T.L,CO.例如,60%的pred在静止状态下的气体交换能力也有类似的下降。然而,这一缺陷可能是由于K.CO.或V.一种,如表3所示⇓;检查这些模式提供有关潜在病理生理学的信息,如果关注完全集中在T.L,CO..其他地方更详细地讨论了这些模式的进一步示例34..
规范化K.CO.低V.一种
三种不同的正常化方法的结果K.CO.在疾病中进行目前V.一种60%的60%V.一种在Predisease TLC显示在表3的第4,5和6栏中⇑.传统方式(列4)是将观察到的值与预测的值进行比较,该值TLC预测值。替代(第6列),由STAM提出等等。5.和弗兰斯等等。6.,是将观测值与K.CO.在患者的实际情况下V.一种从普通受试者中扩增自愿限制的研究(图1B⇑).第三归一化程序(第5列)将观察值与预期的值进行比较K.CO.A.V.一种肺组织损失减少,其中每单位肺部肺血流量高,增加预期K.CO.(图。1C⇑),但在缺乏肺泡膨胀模型的程度较小。相同的论点适用于归一化T.L,CO.(图2A⇑).
为参考值选择适当模型的重要性如表3所示⇑.如果诊断为急性神经肌病(第一例),则适当的模型是“缺乏肺泡膨胀”,观察到的值为105%。但是,如果相同的价值K.CO.和V.一种由于瞬时肺泡出血,适当的参考是“失去单位”(V.一种由于充满血液的肺泡单元而导致的损失),观察到的值在134%上增加。在肺切除(第二个例子)中,“肺泡单位的损失”再次是合适的模型(100%pred),而“缺乏膨胀模型”错误地表明肺泡损伤程度(81%)。弥漫性肺泡损伤和微血管损伤的适当模型是(第三,第四和第五个例子)不明显。引用测量值K.CO.到预期K.CO.在Predisease TLC,与预测相比,TLC导致高估(或上限)值K.CO.在实际上V.一种.实际上,在弥漫性肺泡损伤中,K.CO.以常规方式表达可能是≥100%的pred(第四示例),并且熟悉关系之间的关系T.L,CO.和K.CO.如图2所示⇑将需要一个正确的临床解释。
结论
这K.CO.是在一次呼吸测量期间呼吸持有期间CO的肺泡摄取速率常数的测量T.L,CO.在通货膨胀。这T.L,CO.衍生为产品的产品K.CO.和单一呼吸肺泡体积(V.一种)除以PB.-P.H2O..
在呼吸系统疾病中,至少四种不同的病理生理机制负责单呼吸的减少V.一种,只有急性吸气肌肉弱点,模拟了正常肺的自愿潜水膨胀的影响。
具有正常的肺泡结构和功能,增加K.CO.在给定的低V.一种肺泡扩张不完全大于肺切除后相应的增加。
标准化的优点和缺点K.CO.(和T.L,CO.)预测预测的TLC(传统方法)或实际V.一种使用缺乏扩张或肺泡单位损失的模型,讨论。
krogh最初指出3.,肺泡体积和一氧化碳转移系数的不同组合可以在疾病中出现用于给定的一氧化碳转移因子的给定值,每个模式提供不同的病理物理学信息,如果关注完全关注一氧化碳转移因子,则会被忽略。
- 收到了2000年2月17日。
- 公认2000年6月26日。
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