摘要
根据最近的一项假设,气道平滑肌主要在高肺容积时调节气道口径,而在低肺容积时主要调节粘膜和外膜尺寸。研究认为,如果吸入类固醇减少了哮喘患者的气道壁厚度,那么在诱导支气管收缩过程中,反映低肺容量下功能变化的强迫肺活量(FVC)的减少幅度应小于大肺容量下的流量。该研究对31名轻度哮喘患者进行了研究,研究在控制条件下进行,并在甲基胆碱刺激前后进行了吸入二丙酸氟替卡松(每天1.5毫克,16名患者)或安慰剂(15名患者)4周的治疗。在二丙酸氟替卡松治疗后,在一秒钟内控制强迫呼气量(FEV1),在最大吸气(V’max,50)和部分吸气(V’p,50)后强制呼气时最大流量为控制FVC的50%显著增加。在甲胆碱刺激中,FVC的下降小于FEV1和最大吸气量(V'p)的50,吸气肺活量(V'p)的下降也小于V'p的50。甲胆碱的刺激剂量导致FEV1下降20%,而深度吸入的支气管扩张剂效应显著增加。后者是通过所有V'max,50的回归系数对V'p,50进行评估的。使用安慰剂后,这些参数均无显著变化。这些数据表明,吸入类固醇显著减轻了轻微支气管哮喘诱导支气管收缩时气体捕获的发生,可能是由于它们对气道壁重塑的影响。