摘要
呼吸困难是一种使人衰弱的症状,在各种疾病条件/状态下影响生活质量、运动耐受性和死亡率。在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中,它已被证明是1秒内比用力呼气量更好的死亡率预测指标。在心脏病患者中,它比心绞痛更能预测死亡率。在住在家里的老年人中,呼吸困难还与功能状态下降和心理健康状况恶化有关。这也导致久坐不动的成年人和COPD患者对运动训练计划的坚持程度较低。呼吸困难的机制尚不清楚。最近的研究强调了呼吸困难在感觉-知觉(强度和质量)、情感痛苦和影响领域的多维性。呼吸困难的感知涉及一系列复杂的事件,这些事件依赖于不同的传入/传出信号的皮层整合,并通过情感处理进行着色。这篇综述源于2012年11月在法国巴黎举行的欧洲呼吸学会研究研讨会,188bet官网地址旨在通过解决三个不同的主题:1)呼吸困难的神经生理学,2)运动和呼吸困难,3)呼吸困难的临床影响和管理,提供关于呼吸困难多维和多学科方面的最新进展。
摘要
ERS研究人员强调需要将呼吸困难机制的新理解转化为更好的治疗http://ow.ly/sxpFG
简介
2012年11月8-9日,在法国巴黎,一些最重要的专家聚集在一起讨论呼吸困难这一重要症状,并将其扩展为临床实践和研究的兴趣目标。本次欧洲呼188bet官网地址吸学会(ERS)研究研讨会由ERS科学委员会和ERS小组4.01组织(在线补充完整的课程,以及ERS专门网站的链接,供演讲者贡献)。这篇综述将简要地总结不同的讨论主题。重要的是要考虑到这篇论文并没有涉及呼吸困难的所有方面,正如最近更新的美国胸科学会(ATS)关于呼吸困难的声明所概述的那样,而是集中在三个特定的主题上:1)呼吸困难的神经生理学,2)运动和呼吸困难,3)呼吸困难的临床管理。
呼吸困难可以定义为“一种呼吸不适的主观体验,由强度不同的质量上明显不同的感觉组成”[1,2].它是一种使人衰弱的症状,其影响仅次于疼痛;据估计,多达四分之一的普通人口和一半的重症患者受到该病的影响[3.- - - - - -7].呼吸困难也是各种情况下生活质量、运动耐受性和死亡率的重要预测因素。在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中,它已被证明是比1秒用力呼气量(FEV)更好的死亡率预测指标1) [8].在进行临床运动测试的心脏病患者中,它比心绞痛更能预测死亡率[9].呼吸困难还与居住在家中的老年人的功能状态下降和心理健康状况恶化有关[10].这也是久坐不动的成年人坚持运动训练计划较少的一个因素[11]和慢性阻塞性肺病患者[12].
ATS最近的声明强调了呼吸困难在感觉-知觉(强度和质量)、情感痛苦和影响领域的多维性[2].呼吸困难的感知涉及一系列复杂的事件,这些事件依赖于不同的传入/传出信号的皮层整合,并通过情感处理进行着色。本次ERS研究研讨会的目的是通过解决三个不同的主题,提供关于呼吸困难的多维和多学科方面的最新进展:1)呼吸困难的神经生理学,2)运动和呼吸困难,3)呼吸困难的临床影响和管理。
呼吸困难的神经生理学
呼吸通常是无意识的,即使皮质调节过程不断地改变其自动的髓质节奏。这被认为类似于所有各种感觉信息的无意识处理,这些信息不断被感觉受体检测到,而不会自动到达意识。这个“过滤系统”是感官门控过程的一部分[13,14从而防止中枢神经系统不断被无关的感官信息淹没。关于呼吸,人类有自愿的能力在任何时候将它带入意识,或者如果它需要照顾,呼吸可能会自动进入有意识的意识。这种门控过程(门控进或门控出)是监测基本生理功能和采取适当行为的基础[15].因此,有人提出呼吸感觉是神经门控进入呼吸传入输入的大脑皮层的结果,引发了呼吸的体感认知意识和情感反应[15].因此,呼吸困难可能源于:1)识别有关呼吸中断/异常的传入信息并将其带入意识的鉴别过程(感觉成分:强度和质量);2)将现在意识到的感觉标记为不愉快或威胁的情感处理,即。呼吸困难(15].
因此,并不是所有有意识的呼吸感觉都可以被标记为呼吸困难。
辨别过程是皮层神经处理的一种模式特异性激活,依赖于导致认知意识的神经活动的变化。因此,不同的传入信息可能产生不同的感觉。因此,呼吸困难不是单一的感觉;呼吸困难有几种不同的感觉,最明显的是:1)工作/努力(“呼吸需要工作或努力”);2)胸闷(“胸闷,胸闷”);3)空气饥渴(“灵感不满足,渴望空气,渴望呼吸,像屏住呼吸”)[2,16- - - - - -18].
目前,人们普遍认为这些感觉可能源于不同的生理机制。例如,目前的理论认为,“空气饥渴”可能源于脑干呼吸中枢(如。由于二氧化碳,缺氧或运动),这与适当的呼吸反应不匹配,而“工作/努力”可能来自呼吸肌传入和外向自主运动命令的意识,即。推论放电[19,20.].科学证据也支持其中一些感觉,至少是空气饥饿和工作/努力,可以并行存在,并独立变化。21].然而,目前尚不清楚存在多少种不同类型的呼吸困难,以及它们的差异是否是机械性的(即。它们是不同神经生理机制的主观表现)或语义(即。同样的神经生理机制可能会因年龄、社会和文化背景的不同而表达不同,等)。例如,当暴露于二氧化碳或运动时无法令人满意地通风时,naïve受试者可能会选择几个描述符来描述他们的经历[2]而有心肺疾病的病人可选择其中一种[17,22,23].因此,进一步的研究对于区分呼吸困难的生理和语义成分是很重要的。
除了感觉质量和强度之外,呼吸感觉还包括情感维度,情感维度可以独立地随前者而变化[24].呼吸感觉的情感处理被认为涉及一个或多个与呼吸体感平行的皮层通路;这些反应与呼吸传入刺激的类型和质量有关[15].对不愉快的品质负责的情感处理暗示着对空气渴望和工作/努力的边缘皮层结构的激活[25- - - - - -29].呼吸刺激的情感激活可以唤起痛苦并激发认知行为。因此,空气饥饿和工作/努力传递的不愉快或情绪内容并不相同:空气饥饿通常与更大的不愉快和情绪反应有关,而不是工作/努力[24].
呼吸困难的情感性成分已被描述为L如出现et al。[18]在两阶段模型中,即时的不愉快导致退缩,而情绪成分导致长期的适应(即。生活方式的改变)。该模型假定知觉、短期和长期情感反应之间存在强烈的相互作用。在实验环境中,对于给定的通风水平,呼吸感觉的感知维度高于与之相关的情绪困扰[30.].然而,一项针对健康受试者的研究表明,当呼吸刺激增加时,如吸气负荷增加,不愉快感的增加速度可能比感知强度快[31].这些发现与哮喘患者的结果相似,在哮喘患者中,呼吸感觉不愉快的评分大于感觉强度[32].其他研究结果也支持环境在与呼吸感觉相关的不愉快中发挥重要作用。结果表明,积极的情绪与较低的呼吸困难程度有关[33]而消极情绪则与更严重的呼吸困难有关[34];这些观察结果在健康个体和哮喘患者中都存在[35].事实上,情感加工减少了与呼吸相关的诱发电位,这可能是通过减少用于处理呼吸的注意资源来实现的。36].这些情绪状态的操纵似乎影响了不愉快,而不是感知感觉的强度[33];这同样适用于注意力分散的影响[37].
这些情感状态和呼吸困难感知之间的相互作用可以在呼吸系统疾病患者中观察到。高度焦虑/抑郁患者感觉呼吸困难加重[38- - - - - -41],并可能与最差的预后有关[42],而呼吸困难可导致焦虑和抑郁加重[43,44].因此,不愉快的呼吸感觉可能与严重的心理痛苦(焦虑和抑郁)有关,这反过来又对日常功能、治疗依从性、住院和死亡率产生重大影响。事实上,与年龄匹配的对照组相比,哮喘患者焦虑和抑郁的患病率增加了[45,46]和慢性阻塞性肺病[47],但在很大程度上仍未得到诊断和治疗。在COPD患者中,焦虑和抑郁似乎与疾病严重程度、健康状况、病情加重和住院有关[47,48].
呼吸困难是一种主观体验,其精确测量是一个重大挑战。关于呼吸困难,Comroe[49他在60多年前写道:“……大多数医生把病人对呼吸窘迫的描述归结为两个词:‘呼吸困难’和‘呼吸短促’。“更精确地记录患者自己对呼吸困难的描述,可能会使这些特征与肺功能的客观测试或与导致呼吸困难的机制更好地联系起来。”呼吸困难是一种便于医护人员沟通的症状标签,但它可能会掩盖患者试图描述他们的呼吸感觉以及它是如何让他们感觉的[22].
就像疼痛的描述符[50],这些用于呼吸困难体验的测试在文化和语言特征方面显示出巨大的差异。矛盾的是,呼吸困难的语言至少在某些特征上也表现出一些一致性。可用的用于测量呼吸感觉的问卷显示,在研究人群(健康或患者或两者都有)、研究人群的同质性(所有参与者是否有相同的诊断或几种诊断中的任何一种)、研究背景(实验或临床)、评分任务的性质(定量或定性,用自己的话或根据描述符列表,以及可用描述符的性质方面,呼吸感觉的发展存在很大的变异性。即。感觉或情感)和数据分析方法。多年来已经开发了一些问卷来评估呼吸困难的感觉质量,包括Simon "等.[51,52的描述符及其修改[23,53,54].最近,诸如多维呼吸困难剖面(MDP)等仪器[24,55,56]和呼吸困难-12 [57,58结合了感官质量和情感描述符的强度评级。
几项针对健康个体的研究结果[52,59,60]及心肺病人[23,51,53- - - - - -56,58- - - - - -61]揭示了心肺疾病患者能够区分不同的感觉和情感呼吸描述符,并且患者与健康个体之间存在差异。然而,对于鉴别诊断来说,呼吸困难的语言可能不够特异性。61].根据这些观察结果,呼吸困难的心理测量测量需要使用更多的探索性统计方法,更多的英语以外的语言研究来重复发现,并平衡疾病特异性相关性与跨疾病比较。
运动和呼吸困难
运动时,呼吸与肌肉及心血管的需求紧密相连[62].在健康的非运动对象中,运动对心血管和运动肌肉系统的挑战大于对呼吸系统的挑战[63].因此,健康的受试者通常报告肢体肌肉疲劳[64,65]作为停止运动的主要原因,尽管高水平运动员可能会遇到呼吸限制运动表现的情况[63].健康人呼吸困难的增加与通气和呼吸收缩力的增加成正比,后者测量为食道潮汐压力摆动相对于最大压力的比率。处于运动症状有限峰值的健康年轻成年人通常将呼吸困难强度评为“中等”[17,64]或“severe”[66),并描述呼吸的强烈努力感、“工作感”或“沉重感”[52].在这个人群中,这种感觉通常不被认为是有威胁的,因为根据学习和经验,它们代表了对剧烈运动的预期呼吸反应。然而,这些发现可能取决于测试方式和方案;骑单车运动可能更强调腿部肌肉,而跑步则可能引起更严重的呼吸不适[67].此外,测试协议有不同的指导方针(踏板速度,停止许可,等.)可能会影响心肺和症状反应。目前公认的理论是,呼吸困难是由于有意识地意识到大脑所期望的和它从呼吸肌、肺、气道和胸壁的受体接收的传入信息之间的分离。这种来自外周感觉传入的反馈可能使大脑能够评估运动输出到呼吸肌的有效性。当呼吸系统的机械/肌肉反应适合于当前中枢呼吸运动驱动水平时,则呼吸困难强度与驱动水平成正比增加,并被描述为努力感、工作感或呼吸沉重感的增强[68].
运动不仅会引起呼吸系统的不适,还会引起肢体肌肉的不适和全身的劳累。总的来说,运动过程中对体力消耗的感知是对一项体力任务有多难、有多重、有多费力的有意识感觉。69].在运动生理学中,人们普遍认为这种有意识的感觉是由来自骨骼肌、心脏和肺部的感觉刺激的中央处理产生的(传入反馈模型)[70].然而,这一假设是基于哲学论证和相关证据的,与现有的实验证据并不相符。事实上,运动中传入反馈的实验研究已经减少了通过心率的药理学降低,心肺移植,上呼吸道麻醉,以及来自工作肌肉的感觉刺激的脊髓阻断,均未显示出对努力的感知有任何显著降低[71].相反,最近的一项研究表明,中枢运动指令(与运动相关的皮层电位)的神经生理学测量与运动中的努力感知之间存在显著相关性[72].这一心理生理学数据表明,对努力的感知是由中央处理的必然放电产生的,反映了中央运动对活动肌肉的命令(必然放电模型)。这个模型反映了疼痛和呼吸困难的概念模型,感觉和情感成分相互作用在一起。事实上,一项研究表明,虽然运动强度可能呈线性增加,但与运动相关的影响可能呈非线性恶化[73].了解运动的正常症状(呼吸、肢体疲劳、一般运动)反应具有重要的心理生理学意义,但也可以提供更好地指导病理生理学研究的重要信息。然而,健康受试者的呼吸道症状、肢体肌肉疲劳和一般运动之间的相互作用尚未得到广泛研究,因此需要进一步研究来更好地了解这些相互作用。
呼吸道疾病[20.]和心血管[74- - - - - -76]疾病,运动时经常遇到呼吸限制,尽管肢体肌肉疲劳也可能在运动限制中扮演重要角色[77,78].呼吸困难和肢体肌肉疲劳的各自作用是否可能受到测试方式的影响仍有争议[79].与年龄匹配的对照组相比,在给定的工作速率、摄氧量和分钟通气水平下,心肺疾病患者的呼吸困难显著增加(图1) [20.].这是呼出的运动指令与呼吸系统的机械/肌肉反应不匹配的结果[20.].这种差异被称为“神经-机械分离”,通过通气与最大通气容量的比值、吸气努力(食道潮汐压力)相对于最大吸气努力或吸气努力相对于潮汐体积位移(努力体积位移比)来实现。在这些患者中,呼吸困难也与年龄匹配的对照组有质的不同;例如,COPD和间质性肺疾病(ILD)患者比对照组报告更多“吸气不满意”和“吸气困难”[17,80].慢性心力衰竭病人[74]、哮喘[81,82]及肺动脉高压[76也患有明显的运动性呼吸困难。这些患者中的大多数主诉与COPD患者相似的运动性呼吸困难,其原因是潮气量在通气增加时无法适当扩大,因为它受到以下限制:1)慢性阻塞性肺病动态肺恶性膨胀的影响[83],以及选定的哮喘患者[81,82]、慢性心力衰竭[74], ild [75,80,84,85]及肺动脉高压[76],或因COPD患者静息吸气能力已严重降低[86];或2)以上(反映总肺活量和吸气储备量的减少,这可能发生在一些慢性心力衰竭、ILD和肺动脉高压患者中)。
在慢性阻塞性肺病和选定的哮喘患者中,一旦潮气量达到稳定水平,进一步的扩张就被否定(即。仅仅是“没有更多的呼吸空间”),努力-体积位移比急剧增加,同时呼吸困难强度急剧增加,其质量变化为“不满意的灵感”[82,87].
慢性阻塞性肺病和心力衰竭患者的运动耐受性非常有限,虽然呼吸困难是一个重要的限制性症状,但肢体肌肉不适也是一个重要的因素,至少当测试方式是循环运动时是这样。事实上,高达74%的COPD患者报告腿部疲劳是一个重要的限制因素,或单独或合并呼吸困难[88].现在有明确证据表明慢性阻塞性肺病[78,89,90]和心力衰竭[89会对肢体肌肉生物学产生影响,从而导致疲劳。虽然通常研究的是股外侧肌,但在COPD患者中,其他腿部肌肉更容易疲劳,至少[91].然而,它与呼吸困难的相互作用尚不清楚,这两种感觉如何相互作用以调节运动耐受性是非常重要的。例如,研究表明,在循环运动测试中出现收缩性肢体肌肉疲劳的患者,与呼吸受限的患者相比,支气管扩张的改善更少[92].在最近的一项研究中,COPD患者通过选择性脊柱麻醉阻断了下肢传入神经[93].与安慰剂相比,在给定的通气水平下,峰值通气和呼吸困难减少,从而提高了运动耐受性。这些结果表明,肺外靶向治疗可以潜在地缓解这些患者的呼吸困难。
呼吸困难的临床影响及处理
由于在慢性心肺疾病中,肺、血管或心脏的很大一部分损伤往往是不可逆的,因此呼吸困难作为一种症状,特别是考虑到其有害后果,成为一个重要的靶点。然而,有效缓解慢性呼吸困难仍然是晚期心肺疾病患者最具挑战性的管理目标之一[2].传统上,改善所有主要心肺疾病呼吸困难的方法包括以下干预措施:1)减少呼吸需求(通过减少呼吸动力);2)提高通气能力;3)改善呼吸力学或呼吸肌功能;4)解决呼吸困难的情感层面;或5)上述任何组合。
值得注意的是,干预措施应根据特定疾病的潜在病理生理背景进行选择,因此不同疾病之间可能存在差异。通常需要多种干预措施,且似乎具有可加性或协同效应[94,95].这些干预措施包括:支气管扩张剂、氧气、日光照射、运动训练、双室起搏(专门针对选定的慢性心力衰竭患者)、生物反馈技术、无创通气、肺减容手术和相关的内窥镜技术,以及这些方法的各种组合。所有上述策略已被证明为各种心肺疾病患者提供有益的感官后果[96- - - - - -One hundred.].在选定的COPD和慢性心力衰竭患者中,阿片类药物(口服和吸入)等干预措施可降低呼吸驱动并改变呼吸困难的情节性成分[101- - - - - -105]并可增加运动耐受性[106].吸入速尿也可能是某些人群的治疗途径[107- - - - - -109].最近,研究表明,COPD患者吸入速尿可通过改变肺部迷走神经受体的传入输入来调节呼吸感觉[110].心理辅导、认知/行为矫正及抗焦虑药[111]也可能对慢性呼吸困难的情感层面有积极的影响,但还需要进一步的研究[104].心肺康复也是呼吸困难管理的重要组成部分,包括运动训练、自我管理教育和心理社会干预[112].COPD患者运动训练可改善肢体肌肉功能[113]和生物化学[114],从而减少了通风需求,同时减少了潮气量膨胀的限制。这些改善可以解释和激励固有心血管功能无法改善的患者纳入运动训练计划,这通常是大多数慢性心肺疾病的情况。此外,有针对性的吸气肌训练可能会增加COPD患者的力量和耐力[115,116]、慢性心力衰竭[117,118]及哮喘[119].同样,净效果是改善呼吸系统的神经力学耦合。肺康复也可改善慢性呼吸困难的认知和情感层面[120- - - - - -123],对于许多严重的患者来说,这是这种干预的主要效果。
除了在缓解呼吸困难的各种表现中取得有限的成功之外,对呼吸困难缓解的中心机制的理解充其量是很差的。重要的是要考虑到缓解呼吸困难(即。它的消除或缓解)不仅仅是消极感觉的减少;缓解呼吸困难的一个重要组成部分是随之而来的“愉悦”的奖励和积极的感觉。124- - - - - -127].缓解可以作用于感觉运动统合和/或中枢水平[18].在感觉运动水平上,通过减少外向指令和/或改善效应器功能和/或减少传入活动来减少神经机械分离通常是最有针对性的干预的重点。如上所述,缓解也可以由中枢层面的感知调节作用诱导本身通过上下文(情感-认知,社会和/或文化因素)和/或直接(情感)和/或次要的,更复杂的(认知-行为)对呼吸困难的反应。然而,重要的是要考虑到这些观察结果尚未在临床环境中重现。
当呼吸是无意识的时候,它是缺乏情感的。呼吸困难的缓解代表着呼吸变得愉快和有益,而不仅仅是不愉快的消失。这些呼吸困难缓解的积极反应与大脑激活的模式有关,与那些由愉快的感觉引起的模式相似。大脑成像技术表明疼痛的缓解[128- - - - - -130]或口渴[131,132与感知这些感觉的区域的活动减少有关,以及与缓解这些感觉有关的结构的激活。一项已发表的研究解决了与缓解呼吸困难有关的大脑激活模式[125].它显示了在高水平呼吸困难时激活的大脑区域的激活减少,以及其他特定区域的激活,特别是左前扣带皮层,后小脑,颞叶和前额叶皮层以及中脑[125].因此,呼吸困难的缓解似乎是呼吸困难激活的大脑区域减少与特定区域的激活相结合的缓解。这些新出现的结果表明,呼吸困难的缓解主要是呼吸困难强度的降低,它们支持这样一种观点,即呼吸困难是一种更复杂的感觉/情感体验,涉及一种特发性中央处理,它可能涉及呼吸困难的调节。这些令人愉悦的呼吸感觉可以在有害的呼吸环境中增加额外的驱动力,从而发挥适应性作用。
特定情况下呼吸困难的机制和缓解
呼吸困难是许多心肺健康状况的普遍症状。这种症状的一些表现尚不为人所知,无论是在确定潜在机制还是衡量其对患者的影响方面都存在挑战。
患有特发性换气过度的患者报告呼吸短促、头晕和胸闷,同时焦虑和抑郁增加,健康状况普遍不佳。对这些患者的少数研究表明,中枢化学敏感性表现正常,外周化学感受器反应受到抑制,但可随着二氧化碳潮末分压的升高而正常化[133- - - - - -136].中等强度运动的呼吸反应适合于二氧化碳设定点分压的降低,且屏气时间明显较短,提示在整个运动过程中似乎也存在额外的持续的呼吸驱动成分。这些患者的呼吸困难可能反映了与呼吸相关的感觉输入的皮质处理不当[137].
呼吸不适可能是重症监护室(ICU)患者的一个重要问题,特别是机械通气患者。在少数针对这一问题的研究中,近50%的患者报告有呼吸困难[138].在ICU住院也可能与显著和持久的痛苦有关;三分之二的患者记得他们在ICU的生活与负面情绪和创伤后应激有关[139].事实上,“窒息”记忆是ICU住院后报告的第二大投诉[140].未来情况可能会变得更糟,因为目前的ICU管理趋势旨在减少医源性并发症和缩短ICU住院时间。为此,在机械通气适应症下,主要措施是减少潮气量[117],减少镇静作用[141],并保持吸气活动,即使存在严重的气体交换改变[142].在机械通气过程中,这些策略会使患者暴露于呼吸困难的风险,甚至可能是极度的呼吸困难。然而,目前的治疗指南并不关注症状,而是更容易衡量的结果[143].然而,ICU的最佳管理不应低估呼吸困难是不可避免的和不重要的。在这种情况下,医疗保健提供者应该对这种症状敏感,需要进一步的研究来最大限度地照顾ICU患者,以最大限度地提高生存率和最大限度地减少不适。
结论与展望
呼吸困难是一种多因素症状,涉及多种生理、心理和环境因素的相互作用。对它的理解只能来自多学科和多层面的方法。
虽然已经取得了重大进展,但在呼吸困难的神经生理学方面仍有几个悬而未决的问题。首先,呼吸感觉的门控过程机制尚不清楚(例如,慢性呼吸困难患者、健康久坐患者和运动员之间的门控过程是否不同?),更好地理解其决定因素可以为新的治疗途径提供见解。其次,这些感觉的神经生理过程仍然存在一些问题,因为不同类型的呼吸困难似乎涉及不同的生理途径。目前的模型假设吸气激活(驱动)和传入信号之间的不平衡是某些呼吸困难感觉的基础,而不同来源的相应放电也可能导致不同的感觉[2,15,20.,144].然而,这种一般特征的可能例外可能是“紧绷”感,这种感觉可能相当直接地来自与支气管收缩相关的迷走神经介导传入[145,146],即。虽然推论放电模型可能解释了通常伴随紧致的努力感,但这并不是因为传出-传入不平衡[147,148].
进一步了解不同类型的呼吸困难及其机制的额外研究也可能导致针对患者相关呼吸困难感觉的干预措施。此外,由于单独的感觉信息不会产生呼吸困难,更好地理解呼吸困难的情感和威胁成分,特别是情感状态如何影响呼吸困难的不愉快方面,以及不愉快的呼吸感觉如何成为威胁,可以改善它的治疗。图2总结了一种包含边缘系统(情感)参与的呼吸困难的更新模型。最后,在开发适当的呼吸困难测量工具方面仍有大量工作要做。虽然已经取得了进展,但随着纳入情感维度的呼吸困难量表的发展[24,55- - - - - -58],对于呼吸困难的语言仍有更好的理解空间(例如,呼吸困难定性描述词之间的异同,如心肺疾病中的“空气饥饿”和“灵感不满足”),以及它如何帮助识别潜在的生理过程。由于呼吸困难的表现可能不同,也需要进行英语以外的其他语言的研究;例如,空气饥饿呼吸困难在法语中被翻译为“假如d 'air”或“空气饥渴”[149].这些差异可能有助于我们提高对健康受试者和患者如何表达呼吸困难的理解。
在健康个体中,呼吸感觉的神经生理学和情感处理几乎没有研究过。在这一领域的进一步研究可能会更好地理解呼吸系统的强烈招募是如何导致对运动员来说不痛苦,有时甚至是愉快的强烈呼吸感觉的。150].统一理解呼吸感觉和其他运动症状,如肢体肌肉疲劳和一般运动,如何与健身水平、运动方式和运动方案相互作用,也可能有助于我们理解这些症状的机制,以及它们在正常生理中的相互作用。这些发现也可以提高我们对运动训练对慢性呼吸困难患者疗效过程的理解,并使我们能够优化训练参数。
在患者中,虽然呼吸困难的生理机制已经得到了很好的研究,但更好地理解病理生理损伤与症状之间有时无法令人信服的联系,可能会提高呼吸困难治疗的不温不火的成功。
最后,缓解呼吸困难的研究还处于萌芽阶段。在临床人群中进一步研究其神经生理机制将有助于更好地描述其特征。在未来,这项研究指出了可能作用于呼吸困难下游神经生理过程的假设治疗途径,并可能有助于提高现有治疗的效率。此外,在未充分研究的条件下,如肺动脉高压和特发性过度通气,以及ICU等环境下,呼吸困难的机制和特征也有必要进行研究。
该小组的共识是,尽管对呼吸困难的机制有了显著的了解,但在过去十年中对其治疗的改进有限。呼吸困难在患病率和影响方面已经是一个重要的发病原因[3.- - - - - -5],由于与呼吸困难相关的慢性疾病的负担日益加重,情况很可能会恶化[151].因此,继续努力更好地理解其机制,并强调将这种理解转化为更好的治疗方案将变得更加重要。
致谢
欧洲呼吸学会研究研讨会的教员包括:P.188bet官网地址 Laveneziana(联合主席;法国巴黎),L.拉维莱特(联合主席;法国巴黎)、P.W.达文波特(美国Gainsville)、R.B. Banzett(美国波士顿)、A. Von Leupoldt(德国汉堡)、M.B. Parshall(美国阿尔伯克基)、S. Marcora(英国肯特)、L. Romer(英国阿克斯布里奇)、D.E. O'Donnell(加拿大金斯敦)、F. Maltais(加拿大魁北克)、C. Peiffer(法国巴黎)、C. Morelot-Panzini(法国巴黎)、S. Jack(英国利物浦)、T. Similowski(法国巴黎)。
欧洲呼吸学会研究研讨会的参加者有:188bet官网地址E. Allard(法国)、J.J. Benoliel(法国)、V. Bougault(法国)、P. Cejudo(西班牙)、M. Chavez(法国)、C. Chenivesse(法国)、S. Chikina(俄罗斯)、C. Delclaux(法国)、A. Edvardsen(挪威)、G. Fabris(英国)、G. Garcia(法国)、P. Hernandez(加拿大)、A. Hudson(法国)、M. Jabbour(黎巴嫩)、T. Janssens(比利时)、B. Joureau(法国)、H.J. Kabitz(德国)、C. Karachi(法国)、J. Martinerie(法国)、L. Naccache(法国)、K. Neumannova(捷克)、H. Neveu(法国)、M.C. Nierat(法国)、S. Pieroni(意大利)、P. Piirilä(芬兰)、C. Pilar(西班牙)、P. Pouget(法国)、M. Raux(法国)、S. Simons(荷兰)、C. Spengler(瑞士)、R. Stanciu(英国)、C. Straus(法国)、M. Teulier(法国)、J. Varga(匈牙利)、M. Van Den Berg(荷兰)、F. Vermeulen(比利时)、Agnès Bellocq(法国)。V. Rebeaud和L. Monnot也作为欧洲呼吸学会的科学活动助理出席。188bet官网地址
脚注
这篇文章有补充资料可从www.www.qdcxjkg.com
支持声明:该研究研讨会由欧洲呼吸学会赞助,由勃林格-殷格翰(国际)、Cosmed(意大利)和ADinstruments(法188bet官网地址国)提供无限制资助。L. Laviolette由加拿大魁北克的IUCPQ基金会支持(2010-2011;2013);来自欧洲呼吸学会的长期研究奖学金(LTRF奖学金编号:;188bet官网地址39 - 2011;2011 - 2012年);以及魁北克Santé研究中心(FRSQ, 2012-2013)的博士后研究奖学金。
利益冲突:可以在本文的在线版本中找到信息披露www.www.qdcxjkg.com
- 收到了2013年5月31日。
- 接受2013年12月12日。
- ©2014人队