文摘gydF4y2Ba
长期不活动可能不是唯一因素参与的肌病慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者。一个假设是,运动性氧化应激导致的肌肉变化也可能参与进来。本研究调查运动局部周围肌肉组织是否会诱发慢性阻塞性肺病患者的氧化应激。gydF4y2Ba
11名慢性阻塞性肺病患者(FEVgydF4y2Ba1gydF4y2Ba1.15±0.4 L(平均数±标准差))和12个健康与主题类似的低数量的身体活动耐力运动执行局部周围肌肉组织,主导的股四头肌的腿。作者测量等离子体水平的硫代巴比土活性物质(TBARs)作为氧化应激的索引,释放超氧化物阴离子(OgydF4y2Ba2gydF4y2Ba·gydF4y2Ba−gydF4y2Ba)刺激吞噬细胞作为氧化剂,和血液作为一个抗氧化剂维生素E。gydF4y2Ba
股四头肌耐力显著降低COPD患者与健康受试者(136±16 sgydF4y2Ba与gydF4y2Ba385±69年代(平均±sem),分别)。显著增加TBARs后6 h股四头肌锻炼只是COPD患者中发现。此外,明显高于OgydF4y2Ba2gydF4y2Ba·gydF4y2Ba−gydF4y2Ba释放,降低血液中维生素E含量在慢性阻塞性肺病患者被发现比控制在休息的时候。这血维生素E水平显著相关,休息的等离子TBARs慢性阻塞性肺病患者。gydF4y2Ba
本研究主要表明,股四头肌锻炼诱导系统性慢性阻塞性肺疾病患者的氧化应激,维生素E含量减少这些患者在休息的时候。这些发现的确切相关性慢性阻塞性肺病肌病需要阐明。gydF4y2Ba
的贡献外围肌肉功能受损的运动不耐受慢性阻塞性肺病(COPD)患者实际上已经被证实gydF4y2Ba1gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba5gydF4y2Ba。今天的一个重要的问题是这是否肌病完全是由于长期缺乏运动gydF4y2Ba6gydF4y2Ba或者如果有一个内在肌肉紊乱,因为最近的研究表明,其他因素导致这肌病gydF4y2Ba8gydF4y2Ba。因为运动诱发氧化应激可以诱导大量肌肉的变化gydF4y2Ba11gydF4y2Ba,这可能是一个机制参与COPD患者的肌病。gydF4y2Ba
的关于这个主题的一些研究已经表明,艰苦的增量循环运动,甚至光不断循环运动,导致慢性阻塞性肺病患者的氧化应激gydF4y2Ba13gydF4y2Ba。然而,这些研究没有对照组,所以不可能确定慢性阻塞性肺病患者比健康更容易运动性氧化应激的久坐不动的主题。此外,由于一般运动诱发大量增加等参数通风、心输出量等,不可能区分氧化应激在慢性阻塞性肺病的来源:肺癌、和/或其他外围骨骼肌。区分周围肌肉氧化应激的潜在来源,当地的运动必须执行。在当地的锻炼,工作几乎完全由一个肌肉组织,执行最小化心脏和呼吸道反应,肌肉来源更容易孤立gydF4y2Ba15gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
运动性氧化应激的结果从一个失衡自由基生成,增加在运动过程中,抗氧化机制的效率。缺乏在慢性阻塞性肺病患者的血浆总抗氧化活性被描述在休息,但是具体的抗氧化剂并不确定gydF4y2Ba16gydF4y2Ba。特别是,缺乏数据的COPD患者的维生素E的地位是引人注目的,因为不同的研究已经证明,肌肉从维生素E-deficient老鼠更容易锻炼比肌肉正常大鼠氧化应激和损伤gydF4y2Ba17gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba19gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
目前作者的假设是当地运动诱发氧化应激在COPD患者和可能导致这些患者的肌病。作为第一步,本研究旨在调查一个局部的锻炼股四头肌是否能够产生氧化应激。此外,作者调查了gydF4y2Ba在体外gydF4y2Ba超氧化物阴离子释放氧化剂生产的标记和血液维生素E是一种抗氧化剂。gydF4y2Ba
方法gydF4y2Ba
研究人群gydF4y2Ba
主题gydF4y2Ba
这项研究包括23名男性受试者。十一是慢性阻塞性肺病患者,所有exsmokers,选定的严重慢性阻塞性肺病的基础上根据美国胸科学会的指导方针gydF4y2Ba20.gydF4y2Ba。所有患者不可逆转的阻塞性气道疾病(在一秒用力呼气量(FEVgydF4y2Ba1gydF4y2Ba)/用力肺活量(FVC) < 60%的预测值和< FEV的提高10%gydF4y2Ba1gydF4y2Ba吸入后bronchodilating受体激动剂),没有低氧血,他们临床稳定。他们没有经历过呼吸道感染或恶化的疾病≥4周之前的研究。没有在口服皮质类固醇疗法,虽然几吸入类固醇。所有患者接受抗胆碱能和βgydF4y2Ba2gydF4y2Ba受体激动剂作为支气管扩张剂治疗。为了避免潜在的干扰,主题与已知的肌肉疾病,心脏衰竭、糖尿病、酗酒被排除在外。gydF4y2Ba
十二不吸烟者健康,年龄,只有久坐的活动的研究中,自愿作为对照组。这些健康受试者招募朋友间的实验室的成员。所有与会者都质疑他们的饮食习惯,以确保没有服用抗氧化剂或维生素补充剂。此外,所有有一个体重指数< 35。研究了当地伦理委员会的批准。书面同意后从所有参与者获得他们收到一个完整的解释的目的和协议的研究。gydF4y2Ba
招聘的定义标准gydF4y2Ba
肺功能gydF4y2Ba
所有的患者和健康志愿者接受肺量测定法使用全身体积描记器(透壁的Bodybox 2800;Sensormedics Yorba琳达,美国CA)。测量包括FVC和FEVgydF4y2Ba1gydF4y2Ba。Tiffeneau比率(FEVgydF4y2Ba1gydF4y2Ba/ FVC)计算。获得的值比较Quanjer的理论价值gydF4y2Baet al。gydF4y2Ba21gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
身体活动水平gydF4y2Ba
身体活动(PA)和PA问卷用于评估老年退休的成年人gydF4y2Ba22gydF4y2Ba。调查问卷得分过去一年的家庭活动,体育活动,和其他运动休闲活动,给整体得分。受试者被要求描述类型的活动,每周几个小时花在它,期间的年活动正常进行。所有活动都是分类根据姿态和运动。一个强度代码基于根据架子净能量成本的活动gydF4y2Baet al。gydF4y2Ba23gydF4y2Ba用于每个活动进行分类。这个问卷调查提供了一个可靠和有效的方法分类老年受试者的活动水平高,中等或低。通过这种方法,那些获得9分被划分低身体活动,从而为“久坐”。gydF4y2Ba
局部肌肉锻炼gydF4y2Ba
最大随意收缩(MVC)每条腿股四头肌的评估使用锻炼替补(德银科赫;配基医疗、Les角度、法国)。使用相同的长椅上,股四头肌耐力的占统治地位的腿,这是用于局部肌肉锻炼,然后评估。MVC和股四头肌耐力根据谢勒的技术评估gydF4y2Baet al。gydF4y2Ba24gydF4y2Ba修改serregydF4y2Baet al。gydF4y2Ba5gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
股四头肌耐力运动是由执行最大膝盖扩展对权重对应于40%的MVC·分钟12的速度运动gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba实施与音频信号(节拍器),直到精疲力竭。膝盖的动态扩展迅速,执行立即紧随其后的是被动屈曲,然后休息之前下一个扩展。受试者被要求释放肌肉最大扩展后,没有权重确定时保持静态收缩或抵制。活跃的运动的一部分,从而被认为是负载。休息的时间总是大于运动的持续时间。测试停止当受试者可以不再尊重所需的最大扩展或频率连续两次尽管口头鼓励。自主体的动机可能决定成就的最大努力,同样的调查员监督耐力测试,给同样的鼓励所有科目。gydF4y2Ba
期间,被称为“时间限制”(TgydF4y2BalimgydF4y2Ba用s)表示,然后记录下来。呼吸困难评分测定静止和运动后立即视觉模拟的规模。gydF4y2Ba
协议gydF4y2Ba
受试者被要求避免剧烈体力活动前3天,当天当地肌肉锻炼。一夜之后快,没有早餐吃,受试者之间到达实验室8:00-9:00 h和接受肺活量的测试。然后对身体活动问卷和血液样本(TgydF4y2Ba休息gydF4y2Ba)。接下来,力量是评估和耐久试验的受试者熟悉这些程序通过执行连续5动态膝盖扩展。然后执行当地的肌肉运动。第二个血液样本被立即结束时当地的运动(TgydF4y2Ba结束gydF4y2Ba)和第三,6小时后(TgydF4y2Ba6小时gydF4y2Ba)。gydF4y2Ba
氧化应激的评估参数gydF4y2Ba
在heparinised管血液样本被吸引。活性氧生产立即被确定在100µL整除的血液。等离子体是通过离心(1200×gydF4y2BaggydF4y2Ba10分钟在4°C)和存储−80°C到分析。gydF4y2Ba
脂质过氧化作用的产品作为氧化应激的标记gydF4y2Ba
脂质过氧化水平的评估测定硫代巴比土活性物质(TBARs)使用荧光的方法之前被八木gydF4y2Ba25gydF4y2Ba。再现性的计算方法是变异系数为4.64%。gydF4y2Ba
测定超氧化物阴离子通过刺激吞噬细胞释放gydF4y2Ba
超氧化物阴离子(OgydF4y2Ba2gydF4y2Ba·gydF4y2Ba−gydF4y2Ba)发布刺激吞噬细胞在T测量gydF4y2Ba休息gydF4y2Ba和TgydF4y2Ba结束gydF4y2Ba根据一项来自Vachier方法gydF4y2Baet al。gydF4y2Ba26gydF4y2Ba。具体调查使用lucigenin(最终浓度为1.5×10gydF4y2Ba−4gydF4y2BaM)和发光被记录在37°C的125我LKB Wallac光度计(Wallac有限公司,图尔库,芬兰)。再现性的计算方法是变异系数为6.50%。gydF4y2Ba
测定血浆维生素EgydF4y2Ba
血液中维生素E的高效液相色谱测定根据卡夏以前描述的方法gydF4y2Baet al。gydF4y2Ba27gydF4y2Ba。甘油三酯和胆固醇的总和是由常规酶方法(勃林格曼海姆、Meyland、法国)。计算再现性的变异系数是5.6%。gydF4y2Ba
统计分析gydF4y2Ba
值报告为±sem。未配对t进行比较慢性阻塞性肺病患者控制。如果方差相等测试失败,Mann-Whitney紫外线测试使用。连续变量之间的相关性进行了使用简单线性回归。双向方差分析之后,图基的成对多重比较方法被用来确定不同慢性阻塞性肺病患者在O和控制gydF4y2Ba2gydF4y2Ba·gydF4y2Ba−gydF4y2Ba生产、血液维生素E和TBARs在休息和运动后立即/ 6 h。意义是在0.05水平。gydF4y2Ba
结果gydF4y2Ba
人体测量数据gydF4y2Ba
慢性阻塞性肺病之间没有明显差异,对照组为人体测量数据(表1所示gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba)。两组之间的差异可以观察到肺量测定的函数,与COPD组显示严重FEV气流阻塞gydF4y2Ba1gydF4y2Ba的41岁(平均±sem) pred±3.4%。正如所料,两组人久坐不动的,因为他们有类似的低水平的PA(表1gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba)。gydF4y2Ba
肌肉性能gydF4y2Ba
分析周边肌肉性能显示,MVC COPD之间无显著差异,对照组(28±2.8gydF4y2Ba与gydF4y2Ba分别为29.75±1.7公斤)。相比之下,肌肉耐力(TgydF4y2BalimgydF4y2Ba)是显著降低COPD患者与健康受试者相比,与慢性阻塞性肺病TgydF4y2BalimgydF4y2Ba几乎是三倍低于控制TgydF4y2BalimgydF4y2Ba(136±16gydF4y2Ba与gydF4y2Ba分别为385±69年代;p < 0.01)。在运动结束时,呼吸困难是每组五个学科评估。之间休息,立即停止运动,平均呼吸困难评分从0.45±0.2,2.08±0.6,0.1±0.07,2.8±0.7,分别在COPD患者和健康者。gydF4y2Ba
其他氧化应激变量gydF4y2Ba
等离子体TBARs更高水平静止在COPD患者(图。1gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba)。这组之间的区别是明显的,但没有达到统计学意义。OgydF4y2Ba2gydF4y2Ba·gydF4y2Ba−gydF4y2Ba通过刺激吞噬细胞明显高于慢性阻塞性肺病患者(p < 0.05)(表2gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba)。有一个积极和O之间的COPD患者的显著相关gydF4y2Ba2gydF4y2Ba·gydF4y2Ba−gydF4y2Ba释放和TBARs (r = 0.73, p < 0.01)。绝对值的血液维生素E静止中显著降低患者(p < 0.05)(表2gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba)。两组有类似的甘油三酯(TG)、胆固醇水平。只有一个积极和重要关系的总和TG +胆固醇和维生素E在对照组(r = 0.66)。有一个消极和TBARs和血液之间的显著相关性静止维生素E水平在慢性阻塞性肺病病人(r =−0.69;p < 0.05)(图2所示gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba)。之间不存在相关性血液维生素E和TBARs静止在健康受试者。gydF4y2Ba
局部肌肉锻炼gydF4y2Ba
如图1所示gydF4y2Ba⇑gydF4y2Ba,股四头肌锻炼诱导显著增加COPD患者中血浆脂质过氧化的产物只有运动后6 h (p < 0.05)。锻炼没有显著影响血液维生素E水平或OgydF4y2Ba2gydF4y2Ba·gydF4y2Ba−gydF4y2Ba在两组发布。休息之间没有显著相关性被发现血液水平的维生素E和TBARs在COPD患者运动后6 h (r =−0.50, p = 0.11)或健康受试者(r = 0.23)。gydF4y2Ba
讨论gydF4y2Ba
本研究的主要发现是:1)显著增加COPD患者的血液中氧化应激的标记执行运动局部周围肌肉组织,占主导地位的腿股四头肌;和2)显著降低血液中维生素E水平在这些病人休息。gydF4y2Ba
方法gydF4y2Ba
体育活动gydF4y2Ba
特定的身体活动问卷用于老年退休成人独立生活方式选择。虽然问卷调查并不是一个纯客观的工具,选择的方法提供了一个可靠的和足够的方法来证明两组有相同的低水平的身体活动。gydF4y2Ba
股四头肌耐力gydF4y2Ba
研究肌肉耐力,当地膝盖运动组成的动态扩展速度常规选择,类似于安徒生描述的模型gydF4y2Baet al。gydF4y2Ba15gydF4y2Ba在人类研究孤立的锻炼肌肉。使用这个模型,肌录音取自不同的肌肉除了锻炼股四头肌表示,只有股四头肌是活跃在当地的运动。此外,这个地方锻炼最小化通气反应gydF4y2Ba15gydF4y2Ba。在目前的研究中,增加当地运动后呼吸困难指数的通风的小振幅。因此,这种模型的优点是,所有关于氧化应激标记密切相关的测量工作的肌肉组织的变化。在一个实验组成的重复测试使用相同的技术,TgydF4y2BalimgydF4y2Ba被发现是高度可再生的吗gydF4y2Ba28gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
氧化应激的标记gydF4y2Ba
全球和临床方法被用来评估氧化应激的参数:通过测量TBARs血浆脂质过氧化作用。这是一个非特异性氧化应激指标应小心使用,因为在氧化应激条件下,malondialaldehyde、氢过氧化物和某些碳水化合物和氨基酸可能产生产品与硫代巴比土酸反应gydF4y2Ba29日gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba31日gydF4y2Ba。TBARs测定生物样品中因此至少反映了有效的peroxidisability过氧化反应或索引。出于这个原因,应该使用TBARs群体而不是个人的基础上评估氧化应激gydF4y2Ba29日gydF4y2Ba。最后,本研究中使用的荧光的方法是比别人更少的技术难度(磁共振或isoprostane测量)和足够敏感的和可再生的提供一个有效的评估氧化应激gydF4y2Ba25gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
股四头肌耐力和体力活动gydF4y2Ba
正如前面提到的,一个重要的问题关于外围肌肉功能障碍在COPD患者是否完全是由于长期缺乏运动和肌肉退化或如果有内在肌肉障碍。在先前的研究对这个话题gydF4y2Ba8gydF4y2Ba,慢性阻塞性肺病患者和正常人没有相应的量化身体活动水平,因此有必要证实慢性阻塞性肺病肌病的多因子的方面。目前的研究表明,TgydF4y2BalimgydF4y2Ba低近三倍的COPD患者与健康受试者相比,相同级别的体育活动。这个结果显然表示,除了长期不活动,其他现象参与这些患者的肌肉功能障碍。gydF4y2Ba
氧化应激在休息gydF4y2Ba
在当下研究TBARs的静止不同等离子体水平两组之间的大小,但这并没有达到统计学意义。这个结果与PraticogydF4y2Baet al。gydF4y2Ba32gydF4y2Ba休息,他描述了一个显著增加尿isoprostane水平氧化应激的标记COPD患者与年龄的健康受试者相比。然而,差异结果可能归因于不同的疾病严重程度的恶化和低氧血,患者目前的研究严重低于Pratico研究中的病人gydF4y2Ba等gydF4y2Ba32gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
目前的结果表明,OgydF4y2Ba2gydF4y2Ba·gydF4y2Ba−gydF4y2Ba释放gydF4y2Ba在体外gydF4y2Ba刺激吞噬细胞明显高于静止在COPD患者与控制。这个结果是在协议与拉赫曼gydF4y2Baet al。gydF4y2Ba16gydF4y2Ba表明O的释放gydF4y2Ba2gydF4y2Ba·gydF4y2Ba−gydF4y2Ba从刺激吞噬细胞在慢性阻塞性肺病患者比同龄健康受试者和最大的那些病人恶化。这些结果可能表明持续氧化剂负担来自吞噬细胞在慢性阻塞性肺病患者。gydF4y2Ba
本研究的主要结果是,血液水平的维生素E,一种非酶的抗氧化剂,在病人与对照组显著降低。最好的作者的知识,这样的低水平在慢性阻塞性肺病从未被报告过。众所周知,血液中维生素E水平与胆固醇和TG水平有着密不可分的关系gydF4y2Ba33gydF4y2Ba。虽然较低水平的患者,两组有类似的TG和胆固醇水平。除此之外,一个重要的关系的总和TG +发现胆固醇和维生素E,正如所料,在健康受试者中,但不是在慢性阻塞性肺病患者。因此,降低血液维生素E水平在慢性阻塞性肺病病人似乎并不是由于异常脂质吸收,这表明这些病人可能由其他机制。病人的利益降低血液维生素E水平与慢性阻塞性肺病肌肉功能障碍,因为在动物身上进行的一项研究表明,缺乏维生素E可以引起肌病gydF4y2Ba17gydF4y2Ba。如前所述,维生素E缺乏可引起骨骼肌组织学变化gydF4y2Ba34gydF4y2Ba与1型肌肉纤维坏死有关gydF4y2Ba19gydF4y2Ba。此外,由于维生素E是一种脂溶性生物抗氧化剂具有高特异性位点的潜在的脂质过氧化作用,维生素E缺乏会增加许多亚细胞的膜氧化损伤的易感性gydF4y2Ba18gydF4y2Ba。同意,这是观察到显著降低血液维生素E水平反向,休息与等离子体的氧化应激水平衡量TBARs。这表明,减少血液中维生素E可能在慢性阻塞性肺病患者氧化应激的指标。最后,结果可能表明抗氧化机制能够补偿研究中的氧化剂负担静止稳定的患者。从这个意义上讲,降低血液维生素E水平研究中观察到的病人可能是应对可能的氧化剂负担来自吞噬细胞。然而,这个假设是投机,需要进一步调查。gydF4y2Ba
当地运动性氧化应激的gydF4y2Ba
之前的研究表明,艰苦的和/或光线运动诱发系统性氧化应激在COPD患者中,这表明这些病人可能经常暴露于脂质过氧化反应和肌肉损伤在日常生活活动gydF4y2Ba13gydF4y2Ba。然而,正如前面提到的,一些关于这一主题的研究主要集中在整个身体锻炼和不确定的具体来源这个运动诱发氧化应激(gydF4y2Ba如。gydF4y2Ba肺、心脏、肝脏、gydF4y2Ba等。gydF4y2Ba)。目前的观察显著增加(18%)在慢性阻塞性肺病患者血浆脂质过氧化作用的产品当地后6 h股四头肌锻炼表明运动给患者带来的氧化应激,但不是在控制。没有氧化应激在控制这地方锻炼并不奇怪,因为氧化应激(血液脂质过氧化增加12%)发生在健康受试者时执行一个半程马拉松跑gydF4y2Ba35gydF4y2Ba。本研究明确暗示的COPD患者更容易当地运动性氧化应激。此外,正如锻炼局部使用了股四头肌无明显的呼吸反应,作者认为当地的一部分运动给患者血浆氧化应激评估起源于这块肌肉。然而,慢性阻塞性肺病的可能性增加,脂质过氧化作用源于来源以外的股四头肌(心脏,肝脏,gydF4y2Ba等。gydF4y2Ba不能完全排除)。事实上,最好的方法来识别一个特定的肌肉运动性氧化应激的起源将穿刺活检的股四头肌。临床相关性如果得到证实,这一结果可能是由于肌肉在运动中产生的氧化应激机制之一可能是COPD患者中描述的外围肌肉功能障碍。gydF4y2Ba
两种机制连接活动的锻炼和氧化应激增加助氧化剂和抗氧化活性不足。的活动啊gydF4y2Ba2gydF4y2Ba·gydF4y2Ba−gydF4y2Ba释放在吞噬细胞循环不变地方锻炼后慢性阻塞性肺病患者。这个结果并不奇怪,因为在当地运动生成的循环儿茶酚胺是不足以引起白细胞激活的增加gydF4y2Ba37gydF4y2Ba。从这个意义上说,当地的COPD患者运动诱发氧化应激可能不是由于增加白细胞OgydF4y2Ba2gydF4y2Ba·gydF4y2Ba−gydF4y2Ba发布针对练习。然而,目前的研究没有调查其他自由基的生产机制,如改变线粒体呼吸链或黄嘌呤氧化酶活动。HeunksgydF4y2Baet al。gydF4y2Ba14gydF4y2Ba表明,运动性谷胱甘肽的氧化和高程脂质过氧化物被别嘌呤醇治疗预防,黄嘌呤氧化酶抑制剂。这强烈表明,黄嘌呤氧化酶,主要是局部的毛细血管内皮细胞,参与运动性氧化应激在慢性阻塞性肺病患者。gydF4y2Ba
除了增加肌肉氧化剂,降低抗氧化防御系统可能导致氧化应激引起的运动。在这项研究中,休息血液中维生素E含量之间的相关性和TBARs 6 h运动后不具备统计学意义和地方锻炼对慢性阻塞性肺病血液中维生素E含量没有显著影响。这些结果表明,维生素E并没有参与这项运动给这些患者氧化应激。然而,也有可能引起的氧化剂负担超过了维生素E能力锻炼,这已经大大减少了。从这个意义上说,休息这些患者的血液中维生素E含量较低,可能与其他抗氧化剂,改变可能已经提高了运动性氧化应激。关于这个主题,EngelengydF4y2Baet al。gydF4y2Ba38gydF4y2Ba明显下降股四头肌谷胱甘肽(GSH)肺气肿患者,和拉比诺维奇gydF4y2Baet al。gydF4y2Ba39gydF4y2Ba报道,COPD患者耐力训练的适应能力降低,反映在一个较低的合成谷胱甘肽的能力。这些最近的研究表明,至少另一个抗氧化系统可能会超过在锻炼和参与当地的运动给这些患者氧化应激。gydF4y2Ba
总之,目前的研究表明,当地运动诱发氧化应激在慢性阻塞性肺疾病患者也显示显著降低血液中维生素E在这些病人。基于肌肉活检针需要进一步的研究来证实肌肉运动性氧化应激的起源。如果这些初步研究结果的确证实,下一步将确定是否以及如何这块肌肉氧化应激参与了慢性阻塞性肺疾病患者的肌病。gydF4y2Ba
- 收到了gydF4y2Ba2002年2月20日。gydF4y2Ba
- 接受gydF4y2Ba2002年6月18日。gydF4y2Ba
- ©人期刊有限公司gydF4y2Ba
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