文摘
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种发病率的主要原因,全球死亡率和资源使用。这个官方的美国胸科学会的目标(ATS) /欧洲呼吸学会(ERS)研究语句来描述证据相关的诊断、评估和管理;188bet官网地址确定知识差距;并为今后的研究提出建议。它并不打算提供临床实践建议慢性阻塞性肺病的诊断和管理。
临床医生、研究人员和病人的倡导者与慢性阻塞性肺病专家被邀请参加。进行的文献检索Medline,研究认为相关的选择。搜索并不是一个系统的审查的证据。现有的证据评价和总结,然后确定了突出的知识空白。
建议研究地址证据在慢性阻塞性肺病的所有领域的重要差距制定通过讨论和共识。
已经取得了巨大的成就在诊断、评估和管理的慢性阻塞性肺病,以及了解其发病机制。尽管如此,许多重要的问题仍未得到解答。这个ATS /人研究声明强调了研究的类型,主要临床医生、研究人员和病人的倡导者认为对病人结果将产生最大的影响。
文摘
ATS /人声明:这类型的研究将对未来影响最大的是在慢性阻塞性肺病病人的结果吗?http://ow.ly/I54Hb
介绍
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种发病率和死亡率的主要原因。全球疾病负担研究估计,COPD是全世界第三大死因1和在美国2]。全球死亡率似乎减少(3];尽管如此,慢性阻塞性肺病仍然造成超过300万人死亡仅在2010年(1]。这也是第二个残疾调整所丢失的主要原因[4]。COPD-related死亡率增加了一倍以上的女性在20年观察期(5,加重占50%到75%的成本与慢性阻塞性肺病(6]。
考虑到10年间隔官方的美国胸科学会出版以来(ATS) /欧洲呼吸学会(ERS) COPD患者的诊断和治疗标准(188bet官网地址7),社会的领导人觉得有必要总结证据相关的诊断、评估和管理的慢性阻塞性肺病;识别知识缺口和研究问题;并为今后的研究提出建议。临床信息从ATS /人标准7)是包括作为讨论背景,但这项研究声明并不打算成为一个临床实践指南,因为其他文件可以提供特定的临床稳定的慢性阻塞性肺病的诊断和管理的建议8,9]。临床建议与慢性阻塞性肺病急性加重也同样不是因为有一个即将到来的ATS /人提供临床实践指南,特别针对这个话题。
方法
委员会组成
每个社会选择的两个共同的基础上他们的专长在慢性阻塞性肺病和/或组便利化。主席邀请个人参与项目的基础上他们的专长研究或慢性阻塞性肺病的临床方面。参与者被分成七个组,一个领袖被选为每个组,话题是分配给每个小组。
文献检索和评价证据
联合主席之一进行了文献检索Medline为每个主题。搜索结果被发送到组,审查和选择他们认为与其主题相关的研究。小组成员被允许补充文献搜索的搜索和识别相关研究从其他来源。文献搜索进行这项研究声明不是一个系统评价的证据。
研究建议
每个小组评价和总结现有的证据,然后确定突出的知识空白。初步研究建议制定解决这些差异。建议制定通过讨论和共识。指导方法并不是用来制定或年级推荐,因为他们研究的建议,而不是病人护理建议。
文档开发
集团领导人发送草稿(开国元勋之一B.R.安贝德卡对切利)诊断或治疗(m . Decramer)共同主持,整理和编辑组织的贡献。诊断和治疗草稿被发送到剩下的联合主席(J.A. Wedzicha和kc威尔逊),整理和编辑草稿到一个单独的文档。最终草案被送到所有的参与者的评论和反馈,包括病人的倡导者和代表。多个周期的修订、评审和反馈之后,直到所有参与者同意版本的草案。
定义
慢性阻塞性肺病
ATS和慢性阻塞性肺病人定义可预防和可治疗的疾病状态的特点是不完全可逆的气流限制(7]。气流限制通常是进步和相关的慢性炎症反应肺有害颗粒或气体。吸烟是慢性阻塞性肺病的最常见危险因素(10),但其他人则越来越被认可(如。生物质燃料和α1抗胰蛋白酶缺乏症)。呼吸困难,加重是最突出的呼吸道症状的慢性阻塞性肺病。在大多数患者中,慢性阻塞性肺病慢性multimorbidity代表肺组成部分。特别常见的老年人和与许多常见危险因素,如吸烟、污染、老化、缺乏运动和饮食11]。
结果
结果干预的结果。传统上,许多测量结果在慢性阻塞性肺病研究生理,如肺功能(如。用力呼气量在1 s;FEV1)或功能能力(如。6分钟步行距离)。生理的结果是有价值的,因为它们很容易测量,提供有关疾病进展的信息,和相关死亡率和加重等临床结果。解剖结果也被用于研究慢性阻塞性肺病,如组织学和影像学表现。生理和解剖的结果使研究更容易、更有效率,成本更低。
有越来越多的认可,然而,许多代理之间的关系结果(即。生理和/或解剖结果),保证病人的治疗结果(即。“病人”或“patient-important”结果,如呼吸困难、生活质量,发作频率、住院频率、和死亡率)是适度的,干预措施改善代理结果经常不影响病人的结果。结果,有越来越多的强调1)在临床研究使用病人的结果,和2)找到高质量的替代结果准确预测病人的结果(12]。
我们建议:
研究确定哪些结果最重要的COPD患者,因此,是真正的病人结果在这个人口。
研究相关的生理和解剖结果与病人的结果,识别高质量的替代结果可用于未来的研究。
优先使用病人结果通知相关判断病人护理,直到代理结果已确定强烈与病人的结果。
临床表现和初步评估
慢性阻塞性肺病的诊断首先怀疑当病人1)抱怨的咳嗽、吐痰,呼吸困难或下呼吸道感染复发13];2)报告疾病的危险因素,如暴露于香烟烟雾中或环境或职业污染物;或3)与急性恶化了。然后获得额外的病史为以下评估:进一步证明,慢性阻塞性肺病,证据表明,另一种疾病是没有症状的原因,证据表明存在并发症,进行日常生活活动的能力,其他条件的影响,社会支持的可用性(7]。
体检的目的是确定呼吸道慢性阻塞性肺病和系统性的影响。正常体检在轻度慢性阻塞性肺病很常见,随着迹象变得明显的随着疾病的进展。例子包括安静的呼吸音,呼气时间延长,肺部的恶性通货膨胀的迹象,黄萎病和减肥。检测呼吸音减弱和反响过强阳性似然比大于5.0,这意味着发现是适度的结合强大的预测慢性阻塞性肺病。此外,呼吸速率、氧饱和度在休息和锻炼,体重,身高,体重指数(BMI)、呼吸困难(使用修改后的医学研究理事会呼吸困难评分;湄公河委员会)和功能能力通常测量。功能性能力最好由一个练习测试,如时间步行距离或者步行速度。运动测试已被证明预测COPD患者死亡率特别好(14]。
胸部x线摄影通常表现在最初诊断评估疑似COPD患者排除其他疾病,可能导致类似的症状和体征(表1)和建立伴随的呼吸道疾病的存在。它通常是正常的在早期的慢性阻塞性肺病。影像学变化与慢性阻塞性肺病包括肺恶性通货膨胀和hyperlucent地区边缘修剪的肺血管的标记。胸部x线摄影并不是表现在常规稳定的慢性阻塞性肺病患者的随访。
计算机断层扫描(CT)可以估计肺气肿的程度及其分布,并确定支气管壁增厚和天然气捕获。这些估计与肺功能异常,但其中存在着重大差异解释的研究,特别是当特性是微妙的(15,16]。减轻译员可变性,许多定量技术已经应用(17,18]。这些技术并没有成为常规临床实践,然而,由于定量分析的复杂而耗时的性质(除了肺气肿),设备制造商所使用的算法的差异,需要专门的软件,细致的市场细分和分析航空公司的要求,缺乏标准化的CT协议评估肺气肿,以及缺乏复杂的测量(协议如。气道壁尺寸)19- - - - - -22]。
额外的CT扫描的优点是它可以帮助区分结构异常导致气流限制(如。肺气肿、细支气管炎和支气管扩张),识别异常与临床相关重要特性(即。表型),检测肺并发症(如。肺癌、肺间质疾病和肺动脉高压)和nonpulmonary并存病(如。冠状动脉钙化、心脏衰竭和纵隔疾病)[23]。患肺癌的风险增加在COPD患者中,但它是逆相关的气流阻塞程度(24]。气流梗阻的存在应该提高对肺癌的风险的认识;事实上,COPD患者被认为是优秀的候选人为肺癌的筛选,特别是如果他们有放射肺气肿或一氧化碳扩散能力较低(Dl有限公司)[24]。
我们建议:
研究,以确定是否有一个角色与新诊断COPD患者的常规CT扫描。
研究确定CT发现可靠和持续气道相关维度与肺功能测量,使用肺功能测试作为参考标准。
研究确定的CT与临床相关重要特性(即。表型)和微分对治疗的反应。
研究,以确定最优CT协议和量化方法。结果可能允许CT扫描表现使用不同类型的CT扫描仪比较,这将促进纵向评估、多中心临床试验中,和多中心临床护理。
诊断
慢性阻塞性肺病的诊断需要确认的一个不完全可逆的气流限制通过肺量测定法和潜在诱发接触的历史(如。吸烟)。不完全可逆的气流限制是由低post-bronchodilator FEV定义1/用力肺活量(FVC)比(7]。
FEV的阈值1/ FVC比例应该用来证实一个气流限制是不确定的。一个post-bronchodilator FEV1/ FVC的比率小于0.7历来气流限制的标准(7,8]。这个阈值可能会导致更频繁的识别气流限制,因此,老年人慢性阻塞性肺病的诊断(25]和少诊断年轻成年人< 45岁26),而一个阈值的下限FEV的正常(LLN)1/ FVC。虽然这些特别相关的流行病学研究,观察固定比率的拥护者辩称,它能够识别许多患者严重的肺部病理学和呼吸道发病率没有LLN检测到的27),并倡导LLN认为固定比率更可能产生假阳性的结果(25]。
筛选无症状的个体对于慢性阻塞性肺病使用肺量测定法是有争议的。有证据表明,筛选检测确诊慢性阻塞性肺病(28]。然而,无症状患者轻微气流限制(全球倡议慢性阻塞性肺疾病(黄金)1级)可能没有更快的肺功能下降或低于无症状的个体的生活质量与正常肺功能(29日),并且没有数据显示的结果中提高人认定有慢性阻塞性肺病在出现症状之前,早期治疗提供任何好处在无症状的个体,或者筛选是划算的30.]。
我们建议:
研究测量各种工具的准确性(如。问卷)来检测症状患者中慢性阻塞性肺病的风险,使用肺量测定法作为参考标准。
研究个体之间的比较结果确诊为慢性阻塞性肺病FEV的基础上1/ FVC比率小于0.70与个体诊断为慢性阻塞性肺病FEV的基础上1/ FVC LLN以下。
研究之间的比较结果个体症状的慢性阻塞性肺病的诊断是基于组合的气流限制证实了肺量测定法和接触病原体的历史与有症状的个体中慢性阻塞性肺病诊断尚未得到证实的肺量测定法,而是基于另一种方法。替代方法的例子包括各种组合的症状,影像学表现,和生理异常的补充测试,如强迫振荡技术。
研究评估病例发现策略使用调查问卷,mini-spirometers,办公室肺量测定法的地区访问传统的肺量测定法需要专门的评估。
研究检查确定的影响(如。通过肺活量的筛选与由于症状和肺量测定法进行接触史)在慢性阻塞性肺病患者中长期结果。
评价年龄的影响的研究的重要性确定气流限制(即。它是更重要的是确定无症状的气流限制在一个比一个80岁的30岁吗?)。
评估诊断后
疾病严重程度
疾病的严重程度与靶器官的功能障碍的程度。慢性阻塞性肺病严重程度分类仅靠肺量测定法(表2)预测病人的结果,如健康状况(31日),使用医疗资源(32),发作频率(33,34)和死亡率(35]。然而,这种方法主要是针对人群(36),并不能代替临床判断的评价个体患者的疾病严重程度。
BMI和功能呼吸困难(即。呼吸困难,影响功能能力、就业、生活质量和健康状况(37)还预测病人的结果。获得了BMI体重(公斤)除以身高的平方(米2);值< 21公斤·m−2与死亡率增加相关(38,39]。功能呼吸困难的严重程度可以评估使用湄公河委员会(表3)[40]。湄公河委员会增加呼吸困难水平与死亡率增加有关(41]。恶化频率、健康状况和水平的身体活动也是死亡率的预测(42]。
开发了几个疾病严重程度的综合指数(表4)[43- - - - - -50]。虽然这些指标的预测精度已被证实在单独的研究中,很少有研究直接比较两个指数。黄金全球战略诊断、管理和预防慢性阻塞性肺病(8)提出了一种多维评估慢性阻塞性肺病治疗的目的选择。评估包括:1)高/低症状使用湄公河呼吸困难评分,慢性阻塞性肺病评估测试,或慢性阻塞性肺病的临床调查问卷;2)气流限制的严重程度;和3)的数量每年发作。高患者症状评分(湄公河呼吸困难评分≥2,慢性阻塞性肺病评估测试分数≥10,或临床COPD问卷得分≥1)和黄金3或4级肺量测定法和/或频繁发作(两个或两个以上的发作前和/或一个住院)被认为是高危进一步恶化,间接,可怜的临床结果。该方法还没有被完全验证,是当前研究的主题51- - - - - -53]。
伴随慢性疾病可能导致疾病的严重程度在COPD患者,并发症和包容的多维评价COPD患者是有用的在全面评估COPD患者的背景下(50,54]。
我们建议:
研究确定哪些指数或指数最佳分层患者确定疾病严重程度或推荐治疗的目的。
研究确定在这些指数或其他措施(短期变化如。肺功能,CT发现和生物标志物)是有用的替代标记的中期或长期病人的结果,从而缩短所需的时间来完成治疗试验。
发病机制的研究,有助于更好地理解,影响,伴随疾病的预防和治疗慢性阻塞性肺病患者。
疾病活动
活动的疾病与生物过程的激活水平,推动疾病进展。疾病活动比疾病严重程度不同的概念。理论上,识别和治疗活跃的病理过程可能减轻或消除疾病进展。
驱动在慢性阻塞性肺病疾病进展的生物过程之间的平衡可能与肺吸入的损伤和系统性炎症反应和后续修复过程(55]。目前尚不清楚如何衡量这些过程的活动。潜在的替代标记包括的变化率临床疾病进展的标志,因为更快的疾病进展可能显示更多的疾病活动。临床标记的例子包括呼吸困难和健康状况恶化,丧失运动能力,咳嗽,吐痰,主动吸烟,外观或伴随疾病的恶化,减肥,发作频率(56,57]。其他措施可以归类为功能性标记(如。FEV1下降,恶化Dl有限公司和进步的恶性通货膨胀),结构标记(如。进展的肺气肿,恶化的气道尺寸,外观或支气管扩张恶化),和生物标记(如。生物标志物在肺、血液循环、呼出的空气,和/或尿液)。
在建立COPD疾病进展是异构(58),从迅速发展到稳定甚至改善肺功能。这表明疾病活动也是可变的。
我们建议:
研究相关的疾病活动的潜在生物标记物(如。肺功能下降,恶化增加频率,炎症,肺组织破坏,由吸入的损伤和修复反应诱导)病人结果验证生物标志物作为临床上有用的疾病活动的措施。
研究,评估疾病活动对治疗反应的影响,相反,治疗疾病活动的影响。
表现型
表型是可观测的属性(即。表型性状)的有机体,是由其基因型和调制的环境(59]。一些表型影响慢性阻塞性肺病的临床过程。慢性阻塞性肺病的临床表型被定义为“一个单一的疾病或组合属性描述个体之间的差异与COPD相关临床意义的结果(如。症状,急性加重,对治疗的反应,疾病进展,或死亡)”(60]。
临床表现型可能是复杂的有几个原因。首先,一些临床表型的演讲可能会改变由于治疗的效果和/或自然病程。其次,尽管与慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病表型描述个体之间的差异,一个给定的病人可以有多个临床表型。最后,两个流行疾病共存(如。慢性阻塞性肺病和阻塞性睡眠呼吸暂停,或COPD和哮喘)。
只有少数慢性阻塞性肺病表型验证。它们包括α1抗胰蛋白酶缺乏症,频繁(每年两个或两个以上)发作,慢性支气管炎,肺上叶运动耐量差的肺气肿患者在康复后严重的气流限制。提出了其他慢性阻塞性肺病表型,但仍然需要验证确认他们的关系与临床有意义的结果:严重的低氧血,不成比例的症状,持续的系统性炎症、慢性呼吸道细菌殖民化,肺气肿和肺恶性通货膨胀和肺癌,优势哮喘或慢性阻塞性肺病重叠综合征,过早或早期严重气流限制(< 55岁),成比例的肺动脉高压(平均肺动脉压力< 40毫米汞柱),慢性阻塞性肺病从不吸烟者,和四个新病人类型(即。类型A, B, C和D)提出的黄金8]。即使这些表型与临床有意义的结果,许多专家认为,研究应该关注那些表型与治疗结果可以修改的地方。事实上,探索治疗干预措施在目标人群中执行验证的临床表型。
我们建议:
研究潜在表型性状相关的结果。这样的证据可能会提供更多个性化的预后信息。
研究涉及潜在的表型性状和对治疗的反应。这样的证据可能识别特定类型的患者或多或少会对一个给定的疗法,促进个性化医学的发展,和增加未来研究计划的优先报名表型的结果可能被治疗。
研究以增进了解慢性阻塞性肺病的治疗影响各种表型(如。哮喘和慢性阻塞性肺病重叠,α1抗胰蛋白酶缺乏症和支气管扩张)。
并发症
慢性阻塞性肺病是经常与一个或多个相关并发症和/或系统性影响。因此,在许多患者中,慢性阻塞性肺病仅仅可以被认为是肺的multimorbidity组件的特点是伴随慢性疾病(如。高血压、动脉粥样硬化、慢性心力衰竭、肺癌,骨质疏松症和抑郁症)和系统性作用(如。减肥,肌无力)不能完全解释老化和其他常见危险因素(如。吸烟,饮食,缺乏运动和生活方式)61年- - - - - -63年]。慢性并发症是突出贡献者COPD患者的临床严重程度,往往影响重要的病人的结果。
缺血性心脏病是一种非常常见的疾病,导致健康恶化和功能状态64年),较长的恶化的风险增加(64年),更多的呼吸困难64年)生存和减少65年]。慢性阻塞性肺病是肺癌的发病率也增加(24,66年)和流行的糖尿病、高血压和其他心血管疾病,甚至在一些研究在控制了吸烟。走向革命在治疗慢性梗阻(火炬)试验登记患者中度到重度的气流限制和证明,26%的死亡是由于心血管原因,21%是由于癌症,只有35%的人直接归因于慢性阻塞性肺病(67年]。患者轻微气流限制、癌症和心血管疾病占死亡人数的50%和20%,分别。
最近的证据支持集群的某些并发症与慢性阻塞性肺病(68年),从而为这些疾病建议潜在的共同pathobiological通路。也有越来越多的证据表明,呼吸道症状急性加重慢性阻塞性肺病患者可能是由于肺外的机制和发作伴有慢性疾病,如系统性动脉高血压、急性心脏代谢失调、心房颤动和肺栓塞(69年]。相反,慢性阻塞性肺病急性加重似乎影响心血管事件的风险(70年]。虽然急性呼吸道症状加重的慢性阻塞性肺病患者更容易出现,他们也出现显著频率吸烟者没有慢性阻塞性肺病,这表明他们不特定的慢性阻塞性肺病(71年,72年]。COPD患者有相似的睡眠呼吸暂停症患病率一般人群。当这个重叠综合征存在,患者接受持续气道正压,因为这已经被证明可以减少死亡率73年]。
我们建议:
研究,以证实或排除特定的并发症与慢性阻塞性肺病。
研究,以阐明pathobiological机制与慢性阻塞性肺病并发症。
研究探讨COPD患者的呼吸道症状加重的机制。
研究确定的性质和最佳的治疗管理患者伴有慢性疾病,尤其是心脏衰竭和/或缺血性心脏病。
病理生理学和病理学
吸烟是慢性阻塞性肺病的主要危险因素在世界范围内,尽管其他吸入有害颗粒和气体也可能做出贡献。吸入这些物质引起的慢性炎症反应和氧化应激在一些人的肺部,导致慢性阻塞性肺病的异常特征(74年]。此外,其他pathobiological过程可能的贡献,随着疾病继续进步在大部分患者中,即使吸入的违规代理停止。这些过程可能包括基因和epigenetically确定反应(75年,76年),一个不平衡的蛋白酶和antiproteinases76年],异常环境和微生物之间的相互作用[76年),变更的微生物77年),一种慢性免疫反应(78年程序性细胞死亡(的),不恰当的控制79年肺),加速老化(80年),肺动脉内皮细胞功能障碍(81年),和离子运输由于雌性生殖道异常功能障碍(82年]。
这些机制共同导致四个隔间肺部病理变化:中央航空公司外围气道,肺实质和肺脉管系统(83年- - - - - -87年]。的病理变化引起的生理异常描述慢性阻塞性肺病包括肺气肿、粘液分泌过多,纤毛功能障碍,气流限制,恶性通货膨胀,不正常的气体交换,肺动脉高压和各种系统性作用(如。肢体肌无力)[88年,89年]。
我们建议:
研究阐明途径推动慢性炎症反应和氧化压力,导致慢性阻塞性肺病的异常特征。
研究,阐明基因的作用,蛋白酶和antiproteinases,肺部微生物,细胞程序性死亡,粘液分泌过多,肺血管在COPD的发病机制。
研究比较发病机理、病理组织学、进展、预后,并存病,慢性阻塞性肺病和吸烟引起的慢性阻塞性肺病的治疗反应相关的其他因素,包括生物质燃料或职业暴露。
研究确定影响的种族、性别和社会经济地位的自然历史和疾病的病理学。
管理
戒烟
在任何年龄停止吸烟增加寿命。那些成年早期以来抽烟但停在30岁,40或50岁获得大约9和6年的预期寿命,分别,相比之下,那些继续吸烟(90年]。戒烟降低COPD患者肺功能的下降速度,因此,吸烟与慢性阻塞性肺病的治疗是一个重要的目标(91年]。有人提出,疾病的客观证据可以促使吸烟者戒烟。这是支持的一项研究发现,吸烟者的肺量测定法的结果进行沟通的“肺时代”(即。健康的个体的年龄获得类似的结果)提高戒烟的可能性92年]。然而,其他数据是相互矛盾的。两项研究发现,吸烟者的肺量测定法确定慢性阻塞性肺病戒烟率高于吸烟者的肺量测定法不确定慢性阻塞性肺病(93年,94年),而面临的另一项研究发现,吸烟者与不正常的肺量测定法结果没有改善戒烟率(95年]。
吸烟与慢性阻塞性肺病有特别强烈的尼古丁依赖96年]。尽管如此,他们似乎一样响应吸烟者没有慢性阻塞性肺病药物疗法针对戒烟。这是支持的观察,戒烟率相似试验注册与轻度至中度COPD吸烟,而试验注册一般吸烟者的数量(97年- - - - - -One hundred.]。未知的这些发现是否适用于严重慢性阻塞性肺病患者因为这类病人几乎没有研究。很可能一些并发症影响戒烟干预和其他人不响应。为例,研究表明,抑郁的消极影响戒烟(101年心血管疾病),而不是(102年]。
药理学辅助戒烟可以分为两类:分配控制器(如。尼古丁贴片,安非他酮和伐伦克林)目标长期禁欲,和中继投手(如。尼古丁口香糖)迅速缓解急性渴望烟草戒断症状加剧。一般来说,控制器使用药物常规剂量按时间表和减压装置用于管理急性敦促吸烟或突破性的戒断症状。虽然这个策略是直观的,但其结果尚未进行对照试验。药理治疗有两个控制器代理来帮助戒烟推荐的一些指导方针是由于改进的功效与单一代理(103年- - - - - -106年),但代理和持续时间的最佳组合疗法仍然未知。
的组合药物疗法+咨询提高戒烟而单独药物治疗或咨询(107年,108年]。然而,咨询的最佳强度是未知的。在一项研究中,吸烟者慢性阻塞性肺病收到咨询和尼古丁替代疗法,咨询相关的强度提高戒烟率(109年]。相比之下,另一项研究发现吸烟者之间没有差异了低收入或高强度咨询除了药物治疗(One hundred.]。
电子香烟(即。电子烟)设备,当抽香烟,产生蒸汽,可以包含尼古丁。这就消除了吸入的大多数烟草香烟的有毒成分,虽然电子烟的风险不完全理解。电子烟是越来越受欢迎,因为他们的行为特征与传统香烟相似,但都被认为是一个更少的有害的替代,可以减少欲望和戒断症状。他们被用来作为替代传统香烟或帮助戒烟(110年- - - - - -112年]。额外的电子烟已经成为一个迫切需要研究,因为电子烟的假定的好处是未经证实的和长期风险未知,然而电子烟是商用和越来越受欢迎113年]。特别是,电子烟的功效作为戒烟策略是未知的。担心那些可能避免常规吸烟由于害怕不利健康的影响可能会被吸引到可能更安全的电子香烟,从而对尼古丁上瘾。在这样的个人,电子烟可以作为网关正常吸烟。国际呼吸论坛的社会,包括美国胸科协会和人,发表了声明,电子烟的位置(114年]。
经常失败的病人戒烟,因此要求减少吸烟是否足以获得一些利益。尽管一项研究表明,吸烟降低改善呼吸道症状(115年),目前还不清楚如果吸烟减少放缓(肺功能下降的速度116年- - - - - -119年]像戒烟91年]。然而,研究表明,吸烟降低与未来停止[的概率比较大119年]。
电子健康记录提供一个机会来确定吸烟者和提供治疗。然而,一个系统回顾发现与改善相关电子健康记录只有吸烟的文档,而不是更大的戒烟药物处方或转诊戒烟计划。相比之下,即使是短暂的计划,针对患者的立场干预更有可能增加转诊戒烟计划(120年]。
大麻吸烟现在是合法的在美国的两个州休闲目的和医学目的的其他几个人,但大麻吸烟的发展慢性阻塞性肺病的风险是不确定的。作为一个例子,多个研究发现,长期吸食大麻吸烟与慢性阻塞性肺病的症状有关,但与固定气流阻塞已经不一致(121年]。结果不一致的原因是不理解。
我们建议:
研究比较个体的戒烟率进行肺量测定法与那些不戒烟率进行肺量测定法,使用不同的技术来将值添加到肺量测定法的结果(如。肺年龄或功能限制)。在那些接受肺量测定法,戒烟率应该比较有和没有气流阻塞。
研究澄清的最佳方法实现禁欲吸烟。例子包括一个控制器加上一个释放与控制器或释放,各种组合和持续时间的药物,各种强度的咨询,如果初始治疗失败和附加疗法。
研究测量潜在好处(即。戒烟率、发病率COPD和肺癌的发病率和危害即。成瘾率、毒理学、致癌作用和成本效益)的电子烟,短期和长期。
研究之间的比较结果病人戒烟,减少了他们吸烟,或继续吸烟相同数量。
研究调查吸烟上瘾,戒烟的遗传基础。
小说比较研究现有戒烟策略和寻求戒烟策略和药物。
研究确定大麻吸烟会增加患慢性阻塞性肺病的发病率,如果是这样,来识别个人风险最大。
标准药物治疗
肺功能改善和急性慢性阻塞性肺病急性加重的频率减少了长效β-agonists(腊八粥),吸入激素(ICS),结合腊八/ ICS和长效antimuscarinic拮抗剂(喇嘛)[67年,122年,123年]。健康相关的生活质量也提高了ICS,腊八腊八/ ICS,喇嘛[67年,122年,123年]。腊八/ ICS和喇嘛可能改善死亡率没有选择COPD患者(66年,122年),尽管这种影响是有限的,因为研究证据事件率很低由于夹杂物在低风险的患者死亡率(124年]。
肺功能的下降速度可能减少吸入药物根据几个子群分析。第一亚组分析(125年的一个随机试验(67年)表明,腊八,ICS,腊八/ ICS可能减少肺功能的下降速度在不同严重程度的慢性阻塞性肺病患者。效果温和,肺功能的下降,下降的速度实现了与吸入药物只有大约一半,达到戒烟和持续禁欲(125年]。第二亚组分析(126年的一个随机试验(122年]表明,喇嘛可能减少,下降的速度中度COPD患者的肺功能(即。2)黄金阶段,即使随机试验中没有发现这样的效果不同严重程度的患者疾病的全部人口。
吸入药物的影响的一个原因出现温和或缺席在异构COPD患者的数量是影响慢性阻塞性肺病亚型之间可能会有所不同,如病人心脏并发症,死亡率增加的风险,或主要肺气肿或支气管疾病(52,127年]。虽然药物对慢性阻塞性肺病亚型有微分影响的可能性是普遍接受的,早期的努力赋予个性治疗取得了有限的成功。发现一些治疗以防止急性加重患者优先急性加重慢性支气管炎和历史的历史(52,历史的两个或两个以上的急性加重患者在过去一年的反应更好的预防治疗在一些研究(128年,129年]。是不确定是否吸烟者对治疗的反应不同于前吸烟者,尽管有证据表明,可能存在差异(130年]。
需要吸入短效β-agonist通常是第一个药物,通常与一个站的剂量吸入长效支气管扩张剂(9]。然而,最佳的长效支气管扩张剂方案是未知的。在系统回顾七随机试验相比,直接一个喇嘛(即。tiotropium)腊八,荟萃分析发现,喇嘛对减少慢性阻塞性肺病急性加重的影响更大,住院exacerbation-related、不利影响,但是没有死亡率的差异,住院所有原因、症状、肺功能(131年]。
荟萃分析有限的异质性,这表明喇嘛和腊八之间的差异可能是由于特定的腊八(即。氟替卡松加沙美特罗,formoterol或indacaterol),人口研究,或遗传倾向132年]。换句话说,而喇嘛是优于集体腊八,腊八粥的可能性,一个是优于喇嘛在某些子组慢性阻塞性肺病或整个人口不能排除。荟萃分析评价只有12 h腊八粥,因为他们之前24小时表演腊八粥的介绍;然而,随后的喇嘛之间的直接比较,tiotropium, 24小时的腊八,indacaterol证实喇嘛的优越性在减少急性加重(133年]。
腊八粥/ ICS组合有时是给予而不是独自长效吸入支气管扩张剂或除了喇嘛。在一些患者中,腊八粥/ ICS组合改善健康相关的生活质量和减少COPD恶化的风险67年]。组合也会降低肺功能下降的速度与安慰剂相比,但当而腊八单独或独自ICS (125年]。腊八粥/ ICS组合可能有适度的影响总体死亡率(67年]。主要不利影响归因于腊八粥/ ICS组合是肺炎的风险增加,尽管这种影响可能不存在相同的学位的所有配方腊八/ ICS [134年,135年]。
腊八粥在恶化/ ICS组合相当于一个喇嘛预防与喇嘛(唯一的直接比较136年]。其他几个结果(即。健康状况和死亡率)支持腊八粥/ ICS组合喇嘛,但对这些结果的信心是有限的小数量的事件(136年]。添加一个喇嘛腊八粥/ ICS组合似乎减少严重的恶化和改善中度或重度COPD患者的症状(137年]。
腊八/喇嘛组合似乎已经开发和增加肺功能更大程度比单独一个喇嘛(138年]。腊八粥的影响/喇嘛组合在慢性阻塞性肺病急性加重的频率是不太确定,因为它减少了频率与一个喇嘛(相比即。胃长宁)但不与另一个喇嘛(相比即。tiotropium) [138年]。需要更多的研究来确定腊八/喇嘛组合的影响在其他病人的结果。
标准添加和取出药物是不确定的。很少有研究调查添加药物的好处(137年,139年,140年),尽管一个试验表明撤回ICS可能不增加中度或重度慢性阻塞性肺病急性加重的风险(141年),有一个整体缺乏证据的慢性阻塞性肺病药物可以安全地撤回。监测药物治疗,需要工具来促进客观评估药物的影响(142年- - - - - -144年]。
坚持吸入药物对病人产生重大影响的结果,其中包括死亡率和住院(145年]。管理数据库的分析表明,少剂量是提高药物依从性的一种方法146年]。额外的策略可以提高依从性包括政府的方法(如。nebuliser或吸入器)和各种行为方式(如。评估吸入器技术);然而,这些干预措施的有效性尚未得到证实由于研究不足(147年- - - - - -149年]。
高比例的COPD患者有可怜的吸入器技术,似乎负面影响的结果(148年]。选择正确的设备对于给定的病人,在吸入器技术教育,并定期检查吸入器使用是慢性阻塞性肺病的重要组件管理(150年]。
我们建议:
慢性阻塞性肺病治疗试验分析结果在不同亚型,特别是亚型,风险最大的一个不受欢迎的结果。
治疗试验比较结果在当前吸烟者与前吸烟者。
治疗试验评估结果对初始使用不同的阈值,添加和取出的药物。
治疗试验比较不同药物治疗病人的生存率(相对于安慰剂对照研究)。例子包括:1)比较喇嘛疗法与每个类型的腊八疗法(即。氟替卡松加沙美特罗,formoterol、indacaterol olodaterol和vilanterol);和2)比较结合喇嘛/与腊八腊八疗法/ ICS,喇嘛,腊八疗法。
试验比较药物治疗的策略(如。治疗开始与一个单一的代理,然后进一步升压如果症状不控制与立即治疗)两倍或三倍。
疗法的研究旨在改善咳嗽、痰液生产和呼吸困难,患者都是重要的。
研究评估药物治疗补充康复项目。
真实的观察性研究(即。有效性研究),评估随机试验的结果(即。功效试验)可以应用于更广泛的患者群体在常规治疗的设置。
研究确定肺炎的风险制定的腊八粥/集成电路组合,以及患者的肺炎病原学和自然历史ICS。
研究,评估治疗常见并发症COPD-specific结果的影响,以及治疗慢性阻塞性肺病的影响结果针对常见的并发症。
研究,识别和验证工具,客观地确定一个病人对治疗的反应。
研究比较各种策略来管理病人的生存率提高依从性。例子包括吸入器的选择和教育。
患者使用吸入器中研究比较的结果与那些使用nebuliser。
的研究在早期被诊断为COPD的患者来确定早期干预降低疾病进展。
小说药理疗法
抗炎治疗
慢性炎症可能导致慢性阻塞性肺病的病理生理学及其相关的精神障碍(151年]。然而,炎症是复杂的,在慢性阻塞性肺病,似乎代表了放大的呼吸道吸入刺激物的正常反应,主要是吸烟和生物质(152年,153年]。
许多炎症细胞和炎症介质参与慢性阻塞性肺病,所以有许多潜在的目标。然而,太具体的治疗或下游可能效果甚微或目标只有一小部分的病人(即。响应者表型),证明了单介质拮抗剂已被证明无效,包括肿瘤坏死factor-α、白介素(IL) 1β,IL-5阻止抗体(154年,155年]。
广谱抗炎治疗似乎更可能是有效的,但是频繁的副作用发生在这样的代理是口服。这支持吸入策略,尽管这种方法可能会对无法影响甚微的肺部区域或系统特性。集成电路/腊八,ICS独自抗炎剂。roflumilast,磷酸二酯酶4抑制剂是治疗有一定疗效的抗炎作用,但剂量限制的副作用,如腹泻、恶心和头痛156年]。有在体外喇嘛有消炎作用的证据,但临床研究未能证实这种效应(157年]。p38增殖蛋白激酶的抑制剂可能是有用的,但以往的研究类风湿性关节炎表明频繁的疗效与副作用和损失的时间(即。公差)。口服p38增殖蛋白激酶抑制剂有小的影响158年)或没有影响(159年),吸入药物的发展。其他针对慢性阻塞性肺病包括Janus-activated激酶的激酶,phosphoinositide-3-kinase,脾酪氨酸激酶,但没有临床研究报告。逆转正在探讨皮质类固醇的阻力在大型试验的低剂量茶碱和二期研究吸入phosphoinositide-3-kinaseδ抑制剂(160年]。
生物标志物可能预测响应性抗炎治疗。为例,慢性阻塞性肺病急性加重的历史,嗜酸性粒细胞循环和/或预测响应性糖皮质激素(痰嗜酸细胞增多症161年,162年]。他们也可能预测响应性单克隆抗体,似乎是有效的嗜酸性严重哮喘(163年,164年]。
抗氧化治疗在预防急性加重可能有用。然而,它们对稳定的炎症和疾病进展的影响还有待证实。尽管当前的药物出现无效,最近有兴趣Nrf2活化剂,调节抗氧化基因,尤其是因为在慢性阻塞性肺病Nrf2函数是有缺陷的。
长期抗生素治疗
长期的大环内酯类被用来防止反复发作。除了他们的抗菌活性,大环内酯类的其他潜在的有利影响包括抗炎效果,增强巨噬细胞的吞噬活动(165年),增加抗病毒效果(165年,166年),和胃prokinetic效果。
随机、安慰剂对照的临床试验已经证实的频率减少慢性阻塞性肺病加重病人的长期使用大环内酯类。然而,试验使用不同的药物和不同的管理方案和登记人群提供不同的纳入和排除标准(167年,168年]。因此,尽管效果可能是更大的在老年患者和温和的慢性阻塞性肺病和不吸烟者(130年),大环内酯类的患者人群表示,最好的剂量,治疗的最佳时间仍需确定。行动的模式(即。抗炎或抗菌)、微分效应在不同的大环内酯类,和影响其他病人的治疗结果也需要阐明。使用大环内酯类与心血管事件的风险增加有关一些数据库研究[169年- - - - - -171年];然而,1年期的心血管死亡发生率最少558个病人中(一个大环内酯物)在试验,排除慢性阻塞性肺病患者静息心率> 100次/分钟,有一个校正QT)(高职院校学前教育专业间隔> 450 ms,或使用药物已知间隔延长高职院校学前教育专业或相关带条de同构,这表明风险低如果病人正确选择大环内酯物治疗(167年]。此外,长期使用大环内酯类抗生素耐药性的可能与收购有关。因此,大环内酯类在仔细权衡后开始在个案基础上的好处与为每个病人的风险。
氟喹诺酮类莫西沙星被用作5天每8周脉冲的频率降低中度到重度COPD患者急性加重。一项随机、安慰剂对照试验,莫西沙星发作减少了25%和45%的子群脓性或黏脓性的患者痰在基线172年]。结果表明,莫西沙星是特别有效减少细菌发作的患者可能会被细菌以外的殖民化铜绿假单胞菌。然而,类型的病人最有可能受益于长期的氟喹诺酮类药物治疗的最佳用量,最佳的治疗时间,行动的模式,对其他病人的影响结果,是否有差异的各种氟喹诺酮类原料药仍未知。
许多其他抗生素存在从未被研究过,包括其他大环内酯类和氟喹诺酮类原料药,以及其他类抗生素。还不知道这样的选择是不那么有效,同样有效,或者更有效的比那些已经系统地研究。此外,这样的长期安全代理需要确定,包括副作用和细菌耐药性的出现。
他汀类药物治疗
他汀类药物抑制转化β-甲羟戊酸(3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme),占免疫调节效应的系统性和肺循环。在动物模型中,他汀类药物抗炎和肺实质表现出有利的影响,航空公司和脉管系统(173年]。
主要观测证据关于他汀类药物在慢性阻塞性肺病的影响表明,他汀类药物与FEV率较低1下降(174年[],减少气流限制175年),少re-hospitalisations由于慢性阻塞性肺病176年),减少心血管发病率和死亡率(177年,178年),降低全因死亡率(177年,178年,改善运动耐量和呼吸困难患者并存高血压(179年]。然而,美国国立卫生研究院和加拿大健康研究所随后随机试验的结果报道,经常使用辛伐他汀与安慰剂相比,STATCOPE研究。研究发现,辛伐他汀没有改善COPD急性加重的频率或其他成果(肺功能,健康状况或住院治疗上)的患者没有其他他汀类药物治疗。子群分析同样没有发现差异(180年]。
我们建议:
继续科学探索新的抗炎通路和代理,减轻炎症反应,吸入的受伤。
对照临床试验,比较各种长期抗生素治疗方案的影响。
控制临床试验的长期抗生素治疗,比较结果COPD患者的亚型中,不同剂量、不同时间的治疗。结果应该包括细菌耐药性的出现,除了通常的好处和副作用。
对照临床试验,比较新颖的抗炎药与安慰剂的影响结果。如果一个有益的影响被证实,那么额外的试验是必要的比较结果COPD患者的亚型中,剂量和持续时间的治疗。
管理并存病
管理的多种慢性并发症患病率的上升(即。两个或两个以上的慢性精神障碍患者)是全球医疗系统面临一个重大的挑战181年]。在许多患者,慢性阻塞性肺病应该被认为是多种慢性并发症的一个组成部分。一般来说,慢性阻塞性肺病和多种慢性并发症患者治疗根据现有标准为每个单独的疾病。换句话说,慢性阻塞性肺病患者的并发症是治疗慢性阻塞性肺病患者不一样,和慢性阻塞性肺病治疗无论疾病一样。事实上,观察性研究表明,慢性阻塞性肺病患者的死亡率可以减少non-respiratory治疗,包括β-blockers,血管紧张素转换酶抑制剂(182年),和他汀类药物183年]。
我们建议:
研究,评估共病疾病的治疗慢性阻塞性肺病对结果的影响,以及研究评估治疗共病疾病COPD-related结果的影响。
非药物疗法
肺康复
肺康复通常在医院,提供门诊。在此设置也建立了它的好处,包括减少呼吸困难,提高运动能力,改善生活质量,减少医疗资源的使用(184年]。影响体育活动少研究一致,但通常被认为是临床意义重大。最近的研究都集中在肺康复的有效性在替代设置。
以家庭为基础的肺康复可能改善病人结果,包括与健康有关的生活质量和运动能力,在一定程度上与医院项目(185年]。一个随机试验支持以家庭为基础的肺康复治疗的有效性。相比,试验周期测力计在家里运动训练与同样的训练肺康复中心(186年]。所有患者以前参加一个四周的教育计划的随机运动训练的网站。呼吸困难和运动耐量改善同等程度两组,两组并没有明显的安全问题。然而,批评人士指出,利益的大小医院肺康复组比平常小,潜在的偏压对结果没有区别。这凸显了需要验证研究结论前,以家庭为基础的肺康复计划提供的结果类似于医院项目。
以社区为基础的肺康复比较没有肺康复在2年随机试验,研究发现,以社区为基础的肺康复改善呼吸困难、运动耐力、力量和营养指数(187年,188年]。干预的总成本高于常规治疗4个月,但这是抵消在24个月,由于减少了住院费用。
肺康复计划也有效(严重)发作后的病人。系统回顾了明显的好处方面的症状,健康相关的生活质量和锻炼宽容,再入院率以及可能的利益和生存189年]。
肺康复治疗和药物治疗似乎是互补与协同效应(慢性阻塞性肺病治疗方法190年]。额外的细节的证据在COPD患者肺康复提供了一个ATS /人声明肺康复(184年]。
我们建议:
研究比较了以家庭为基础的肺康复与医院肺康复的影响。
比较以医院为基础的研究,以家庭为基础,以社区为基础的肺康复在不同亚型的COPD患者,确定哪些设置最适合各种类型的病人。
长期研究,比较医院的影响,以家庭为基础,以社区为基础的肺康复利益的维护。特别重要的是评估这样的项目在体育活动的影响。
研究比较各种模式的影响,结果监督协议和项目的持续时间。
对照试验的早期强化康复的病人康复恶化再次住院的比例来评估其潜在的影响和其他的结果。
研究评估策略来维持肺康复的好处。
长期氧疗法
低血氧症长期氧疗法(LTOT)逆转。审判相比LTOT没有氧气治疗COPD患者和严重的低氧血(动脉氧张力(PaO2)≤55毫米汞柱)发现LTOT改善生存191年相比),而另一个试验管理每天19 h与氧管理12 h每天发现长期改善生存(192年]。相比之下,审判相比LTOT没有氧气治疗COPD患者和中度低氧血(PaO2≤69毫米汞柱)没有发现影响生存,不管每天使用的时间(193年]。证据有重要的限制:试验包括病人和事件相对较少(只有370例和164例死亡,集体),有一个缺乏女性参加试验,和两三个试验进行了30多年前。审判,而夜间氧疗法(而不是连续的氧气疗法)没有夜间氧疗法对慢性阻塞性肺病患者,低氧血没有发现对生存的影响(194年]。
这些数据表明,LTOT死亡率中获益,可能与低血氧症的严重程度(即。患者死亡率的好处被认为只有在严重低氧血)。因此,LTOT例行规定患者严重的低氧血。美国国立卫生研究院资助多中心试验比较补充没有补充氧患者轻度至中度低氧血,长期氧治疗试验(洛特)。补充氧组的患者中,低氧血静止将指示使用不断补充氧气,而那些低氧血在努力将指示使用补充氧运动和睡眠。
LTOT成本但没有什么不利的临床疗效195年]。主要危害是火灾或爆炸196年,197年]。LTOT这些后果的原因是处方LTOT对吸烟者是有争议的。
我们建议:
研究测量在各种慢性阻塞性肺病亚型LTOT对结果的影响。亚型,保证评估的例子包括患者轻度和中度低氧血,与运用稀释,稀释在睡眠期间,共病心脏病,发作频繁,运动能力下降或肺动脉高压。
研究评估LTOT对身体活动的影响和其他的关系影响的结果,如生活质量,发作频率和死亡率。
研究比较各种模式的LTOT的影响(如。连续、运动、睡眠、组合,有或没有流滴定法)的结果在不同病人亚型。
无创机械通气
无创机械通气(NIV)改善呼吸性酸中毒和呼吸速率下降,严重的呼吸困难,插管率、住院时间、和死亡率在慢性阻塞性肺病患者正在经历急性慢性呼吸衰竭(198年- - - - - -202年]。尽管和合为急性呼吸衰竭的成功,长期和合的影响COPD患者有慢性呼吸衰竭仍有争议203年,204年]。一些研究显示的好处在健康状态,呼吸困难,或血液气体,但是有很少或没有影响其他结果如re-hospitalisation或死亡率(205年- - - - - -207年]。最近的一项研究发现,一个异常和合可以改善慢性阻塞性肺病慢性呼吸衰竭患者的生存期(208年]。不确定性的影响,和合COPD患者的慢性呼吸衰竭导致和合在个体基础上的使用;更多的研究是必要的确认和合和识别患者的影响可能会受益于和合。
我们建议:
研究评估的影响长期和合在慢性阻塞性肺病患者慢性呼吸衰竭。
研究病人的识别特征最有可能受益于长期和合。
肺减容手术治疗
肺减容的方法可能是一个有用的补充标准药物治疗的晚期慢性阻塞性肺病患者。病人港大泡(即。孤立的充气腔占据三分之一的身体的同侧的半胸)包围相对正常肺力学实质可以获得显著改善,从bullectomy症状,功能性能和健康状况209年]。
肺减容手术的价值对于其他慢性阻塞性肺病表型是有争议的。全国肺气肿治疗试验表明,严重的慢性阻塞性肺病患者(定义为一个FEV1< 45%)肺气肿上部叶的优势和降低运动能力(定义为最大运动能力< 25 W为妇女和< 40 W男性标准增量循环测力计测试)可能出现显著改善症状,健康状况,肺力学,恶化率,甚至与肺减容手术(生存210年]。然而,治疗是昂贵的,成本效益比98美元000每质量调整生命年保存3年以上(211年]。此外,90%的病人接受开胸肺减容手术经验后重要的空气泄漏,导致长期住院和发病率。由于这些原因,正在调查若干支气管镜的方法有选择地减少肺容积。然而,没有一个得到监管部门的批准用于慢性阻塞性肺病由于有限的疗效和担忧的风险增加肺炎和急性加重(212年]。
我们建议:
研究评价微创外科技术是否可以降低并发症发生率,提高围手术期的结果和成本相比传统的外科技术。
研究评估肺减容手术所带来的好处是否在实验中观察到在1990年代末和2000年代初仍适用于当今时代的进步医疗管理慢性阻塞性肺病。
研究评估支气管镜肺减容技术,旨在提高效益和减少并发症,尤其是相关肺炎。
肺移植
COPD肺移植是最常见的适应症,占35%的肺移植(213年]。患者严重的慢性阻塞性肺病、肺移植改善生存(214年,215年和健康相关的生活质量216年]。
每个病人需要的个性化评估他或她的适用性。然而,预后指数用于演示移植包括1)FEV的必要性1< pred + 20%Dl有限公司< 20%或同质肺气肿在成像(这些条件后与死亡率增加有关肺减容手术与药物治疗相比),2)继发性肺动脉高压的证据(或肺心病)尽管充分氧化,和3)的历史住院急性hypercapnic呼吸衰竭与动脉二氧化碳张力> 50毫米汞柱180年]。此外,候选人需要免费单主要禁忌症或多个次要的禁忌症。波德(身体质量指数,气流阻塞,呼吸困难和运动能力指数)提出了7分或以上作为肺移植的另一个指标(215年,217年];然而,它的适用性为此还不清楚。
双边肺移植比单肺移植可能是一个更好的选择,因为它是与更好的长期结果,至少在以下的患者60年(218年]。然而,两国在单肺移植肺移植的优点不太清楚死亡的风险仍在等待名单上被认为是(219年,220年]。
我们建议:
研究,以评估是否使用一个贫穷的生存预测的波德指数作为清单的说明COPD患者肺移植与更好的结果比使用替代肺移植的适应症。
肺移植后所做的比较研究结果与单独通过医疗管理。
研究,以确定是否预期改善症状和生活质量足以证明肺移植后捐赠资源是否改善死亡率也是必要的。
双边和单边肺移植后所做的比较研究结果和评估亚型患者从中获益更多的从一个而不是另一个。
营养
慢性阻塞性肺病的低体重可能是全身性疾病的一个标志。如果观察到减肥,它可能是口腔摄入减少的结果,增加能量消耗和代谢改变由于轻度全身炎症,和蛋白质消耗增加221年]。低体重与增加死亡率和减少健康状况、生活质量和运动能力。然而,减肥的大小并不与气流限制的严重程度(39,222年- - - - - -224年]。
一些测量被视为潜在的预后指标。身体质量指数< 21公斤·m−2与临床结果更差(39]。肌肉或无脂质量测量可能是更好的预测因子的临床结果223年,224年]。急性非自愿减肥也很重要。
营养干预在慢性阻塞性肺病一般开始于膳食补充剂一旦选择减肥的原因被排除在外。系统评价提供了相互矛盾的信息。一个系统回顾发现,饮食补充改善体重和握力(225年),而另一个系统回顾发现无意义的趋势朝着有益的营养补充对人体测量的影响,肺功能和运动能力226年]。替代代谢疗法,包括雄激素和人类生长荷尔蒙,也试过了,但他们的长期影响仍然未知227年]。微量元素可能在慢性阻塞性肺病也扮演了一定的角色。低维生素D水平与肺功能降低和肺气肿有关(228年]。进行了一些研究维生素D的替换,和他们没有显示的好处229年]。
肥胖及其多种慢性并发症常见,也需要解决在COPD患者228年]。
我们建议:
研究,以确定为什么一些COPD患者制定减肥和营养不良和其他病人。
研究,评估营养疗法的结果(如。膳食补充剂,雄激素和人类生长激素)在慢性阻塞性肺病患者体重减轻。
综合管理
保健规划或疾病综合管理规划系统的方法来减少病人护理的碎片。慢性阻塞性肺病的综合保健规划包括病人自我教育,协调保健、自我管理(230年,家庭护理231年),干预解决康复和心理方面的疾病232年),有或没有支持通过信息技术(233年]。
应及早治疗急性发作已被多数COPD疾病综合课程的主要目标。关于证据的有效性综合保健规划是相互矛盾的。一个随机试验发现,强化自我管理全面的教育计划在患者再入院以前加重降低医院住院第二年(230年]。另一个随机试验类似的报道,一个1.5 - h教育会议,加重自我的行动计划,月度护士病例管理电话跟进COPD-related人住院或急诊减少了34% (234年]。然而,类似的试验,比较全面的案例管理计划与标准化的慢性阻塞性肺病治疗过早停止由于过度综合案例管理组的死亡率(235年]。其他几个研究慢性阻塞性肺病与主要结果上未能显著提高护士让家里管理项目(236年]。原因不同的结果尚不清楚,但似乎与病人密切接触高疾病负担为最大化的成功是至关重要的。变化项目组件,干预的持续时间,结果导致测量的不确定性如何开发一个成功的综合护理模式对慢性阻塞性肺病(237年]。
证据关于telemedicine-based疾病管理在慢性阻塞性肺病是矛盾的和有限的小病人数量,使用远程控制的可变强度,以及缺乏判断治疗计划(238年]。随机试验的慢性呼吸衰竭患者(COPD) 42%,这些随机接受tele-assistance住院治疗上更少,更少的紧急电话,和减少急性发作。慢性阻塞性肺病的子群,有减少家访和住院治疗上那些被管理通过电视/家庭护理模式,大幅节省费用在6个月(239年]。相比之下,另一项研究发现,慢性阻塞性肺病家庭远程控制项目授予任何好处减少医院或家庭护理成本(240年,241年]。
自我管理是慢性病收到越来越多的关注。自我管理的研究应该被设计成具有现实的结果目标并确保结果目标,优化病人候选人的特点,教育工具和流程的基本要素是定义良好的。研究也表明,自我管理项目可以安全地和广泛应用于慢性阻塞性肺病患者。
我们建议:
研究比较不同组合的组件综合保健计划,确定组合优化的结果。
研究测量的结果综合治疗COPD患者的亚型。
研究比较不同持续时间的综合护理的结果。
研究评估的成本效益综合护理在慢性阻塞性肺病。
研究评估的影响教育/自我管理组件的肺康复病人的结果。
临终关怀
研究报道,多数COPD患者的欲望与他们的医生关于临终关怀的讨论,但这些讨论发生只有30%的时间(242年]。当临终讨论发生在COPD患者,大多数发生在急性恶化而不是一个更稳定的状态的疾病,和提供者的技能主要讨论通常不足(243年- - - - - -245年]。同样,姑息治疗通常不是解决或处理不当的COPD患者,允许症状缓解或消除将提供舒适的COPD患者,如呼吸困难、咳嗽,疼痛和疲劳,一般和更少的睡眠质量不好,抑郁和焦虑(246年,247年]。多达30%的晚期慢性阻塞性肺病患者多种症状不优化治疗248年]。
壁垒限制高级护理(即。临终关怀和姑息)COPD患者和提供者之间规划已确定(249年]。最值得注意的是,供应商经常相信先进的护理计划很难在慢性阻塞性肺病。许多因素导致这种看法:可能的慢性阻塞性肺病的信息不足,缺乏协议是否初级保健提供者或呼吸道专家负责启动高级护理计划,不确定性定义了临终关怀在慢性阻塞性肺病(即。使用氧气,足不出户的或频繁的严重恶化),和不确定性是否兼容临终关怀和姑息治疗慢性疾病管理的目标(249年]。类似问题阻止COPD患者和医生高级保健计划在美国和荷兰,尽管两国文化和医疗输送系统的差异(250年]。
我们建议:
研究证实的影响患者的姑息治疗和临终讨论结果稳定的慢性阻塞性肺病。
教育的研究方法和工具,以帮助临床医生更好地讨论姑息治疗和临终关怀与慢性阻塞性肺病患者。
研究证实优化治疗的重要性最小化症状生命的终结。
慢性阻塞性肺病研究识别症状发生尽管优化护理和需要辩解。这样的研究应遵循试验,比较不同治疗方案对这些症状的影响。
术前评估
慢性阻塞性肺病是一个风险因素对术中及术后肺肺切除术后的并发症。心脏评估经常执行的COPD患者的术前评估,因为许多慢性阻塞性肺病的风险因素也在心脏疾病的危险因素。一般来说,患者可接受公差仅接收一个心电图运动,而运动能力有限的病人,可能进行无创性心脏测试来识别那些需要额外的评估与未知的心脏疾病(251年- - - - - -253年]。没有证据表明预防心脏血管降低COPD患者术后风险(254年]。
FEV1和Dl有限公司通常测量术前预测术后肺功能,发病率和死亡率。大多数患者FEV1和Dl有限公司都是> 80% pred不进行术前测试(255年,256年),而那些FEV1或Dl有限公司< 80% pred进行进一步的评估预测术后肺功能(257年,258年]。定量通风或肺灌注扫描预测术后肺功能的客观衡量个人的贡献肺叶(256年]。通气和灌注扫描并没有提供添加剂的组合预测的好处相比,要么独自技术(259年]。的最大症状有限运动测试,6分钟步行试验、增量穿梭行走测试,和爬楼梯是替代方法来预测术后肺部并发症。
围手术期风险增加时,预测术后Dl有限公司< 40% (260年- - - - - -262年)或预测术后FEV1pred < 40%。后者已经与死亡率从16%到50%不等(263年- - - - - -266年]。死亡率高达60%预测术后FEV时已报告1< 30% (267年,268年]。然而,由于许多患者高危资格后计算预测术后肺功能可以安全地接受手术,决策个体的基础上(269年]。
虽然预测术后FEV1是最好的参数预测切除后术后并发症,其局限性是不可靠的预测结果在病人的术前FEV1> 70%,最准确的预测肺功能叶切除术后3到6个月(270年]。的post-lobectomy FEV1可能超过30%低于预测值在术后几周的第一天。
我们建议:
研究慢性阻塞性肺病患者进行肺切除患者之间的比较结果他们术后肺功能之间的定量预测与患者术后肺功能定性预测。这些研究应该执行术前FEV的比较使用不同的组合1和Dl有限公司在定量的手臂(s)。
研究慢性阻塞性肺病患者接受肺切除术比较结果确定病人的围手术期并发症的风险通过预测风险的患者中术后肺功能测量通过运动测试。
航空旅行的风险评估
商业飞机高压舱海拔8000英尺(2438米),在激发了氧的分压落在海上相当于15.1%的氧气水平。在健康个体,血氧饱和度测量脉搏血氧仪在休息和减少到89 - 94%甚至更低的水平在运动或睡眠。肺病患者在基线氧饱和度较低;因此,发生在高海拔的降低可能导致低氧血可以严重。作为一个例子,一个稳定的慢性阻塞性肺病患者的血氧饱和度93%其他海平面可能会经历血氧饱和度下降到82%在休息期间商业航空飞行和可能会经历低血氧症的症状。更低水平的氧饱和度在飞行期间可能会遇到轻微的运动或睡眠271年]。
慢性阻塞性肺病患者使用海平面总是规定补充氧在商业航空(272年,273年]。的患者不要使用氧气在海平面上,进一步评估通常是执行如果休息起飞前的血氧饱和度是< 92%。这可能包括步行50米测试或使用低比重的室或高空模拟高空刺激试验(272年,274年- - - - - -277年]。高空刺激测试包括呼吸气体比正常的氧浓度较低。如果氧饱和度下降发生在这些测试,然后补充氧气通常是规定的。虽然这些测试确定补充氧气的病人需要减轻空中低氧血,他们不能排除飞行的可能性低氧血在病人休息起飞前的氧饱和度> 92%277年)或在测试期间不稀释273年]。
飞行流量通常2 L·分钟−1高于海平面使用的利率。商业航空公司经常接受空中氧气处方2 L·分钟−1或4 L·分钟−1。更高水平的氧气处方不可用,病人需要更高水平的启发的氧气从空中旅行气馁。
我们建议:
研究,以确定在空中飞行时间和并发症的影响在COPD患者呼吸道并发症。
研究直接比较不同的起飞前的策略,来决定哪个COPD患者的风险动态呼吸道并发症。
研究直接比较不同起飞前的策略来确定哪些COPD患者将受益于空中补充氧气。
研究,确定必要的最低水平的氧化保护从空中COPD患者呼吸系统并发症。
研究确定飞行呼吸道并发症通常是由于高度相关缺氧还单独或其他因素(如。回收寒冷干燥的空气或静止)。
结论
慢性阻塞性肺病是发病的主要原因,全球死亡率和资源使用。识别已经取得了巨大的成就,COPD的发病机理,评估和治疗。尽管如此,许多重要的问题仍未得到解答。这个ATS /人研究声明强调了研究的类型,主要的临床医生和研究人员认为将对结果产生最大的影响,包括研究确定COPD-related临床实践指南的影响在COPD患者的结果。
确认
这条指导原则是由一个准备的特别的ATS /人队为慢性阻塞性肺病研究工作组。主席:Bartolome r·切利马克•Decramer门当户对的a . Wedzicha和凯文·c·威尔逊;组长:乙烯树脂Agusti,杰拉德·j。克里内,威廉·马克尼巴里·j .,斯蒂芬·雷纳德,罗伯特·Stockley和老人Vogelmeier;委员会成员:安东尼奥Anzueto, David h . Au,彼得·j·巴恩斯Pierre-Regis Burgel, Peter m .公司Ciro Casanova,恩里科·m·临床克里斯托弗·b·库珀哈维·o·Coxson Daniel j . Dusser莱昂纳多m . Fabbri邦尼Fahy,加里·t·弗格森,安德鲁·费舍尔莫妮卡j·弗莱彻,莫里斯Hayot,约翰·r·赫斯特,保罗·w·琼斯,唐纳德·a·马勒,弗朗索瓦•Maltais David m . Mannino费尔南多·j·马丁内斯,马克•Miravitlles葆拉·m .温顺、阿尔贝托爸爸,克劳斯·f·瑞芭尼古拉斯罗氏,弗兰克·c·Sciurba Sanjay Sethi Nikos Siafakas,唐·d·罪恶,琼。索里亚诺,James k .短距起落,唐纳德·p·Tashkin蒂埃里Troosters,基尔特•m . Verleden约翰尼Verschakelen,约尔Vestbo。约翰·w·沃尔什乔治·r·Washko罗伯特智慧,Emiel F.M.武泰和理查德·l . ZuWallack。
脚注
*应该考虑co-first作者。
这个官方声明美国胸科学会(ATS)和欧洲呼吸协会(ERS) at董事会批准,2014年11月25日人科学委员会和执行委员会,分别于2014年1188bet官网地址1月5日和11月27日。
这句话也发表在美国呼吸和重症监护医学杂志》上2015 (DOI:10.1164 / rccm.201501 - 0044];执行摘要也发表在欧洲呼吸审查2015;24:159 - 172。
利益冲突:披露可以找到与本文的在线版本www.qdcxjkg.com
- 版权©ATS / 2015人队
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